Ретинальная вена
Cтраница 1
Перифлебит ретинальных вен является очень тяжелым заболеванием, наклонным к частому рецидивированию, нередко приводящим больных к слепоте. Лишь очень осторожная и в то же время достаточно энергичная терапия, направленная на снижение резко повышенной специфической чувствительности тканей глаза и на рассасывание кровоизлияний и восстановление нормального кровообращения в больном глазу, способна избавить больного от такой участи. Такая терапия во всех случаях перифлебитов ретины, наклонных к повторному рецидивированию, должна настойчиво проводиться не только в остром периоде заболевания, но еще долгий срок после того, как закончится рассасывание очередного кровоизлияния. [1]
В проблеме тромбозов ретинальных вен важным и наименее изученным вопросом следует считать претромботические состояния. При их своевременной диагностике эффективное лечение может предотвратить развитие тромбоза вен сетчатки. [2]
Как указывалось, тромбоз ретинальных вен наиболее часто является осложнением таких системных заболеваний, как гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензия, атеросклероз. Используемые в клинической практике показатели гемоста-зиограммы, выявляющие состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, являются отражением сдвигов системы, регулирующей агрегатное состояние крови на уровне организма. [3]
 |
Коллатерали и шунты при посттромботической ретинопатии. Пре-дретинальная геморрагия. Ишемические поля. Флюоресцентная ангиограмма. Поздняя венозная фаза. [4] |
Учитывая приведенные выше данные о клиническом течении тромбозов ретинальных вен, мы считаем возможным ( В. В. Никольская и Л. А. Кацнельсон) предложить рабочую классификацию, удобную для практического использования. [5]
Экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что изолированных тромбозов ретинальных вен не бывает. В каждом случае в большей или меньшей степени имеется нарушение циркуляции в сопутствующей артерии. [6]
Со стороны сердечно-сосудистой системы больного не было таких нарушений, которые могли бы объяснить резко геморрагический характер реакций ретинальных вен на возникший в хориоидальной оболочке метастатический туберкулезный очаг. [7]
В монографии рассмотрены заболевания сосудов глаза, являющиеся осложнениями системных процессов, - окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей, тромбоз ретинальных вен, макроаневризмы сетчатки. Представлена анатомия сосудистой системы глаза. Приведены современные методы исследования - флюоресцентная ангиография глазного дна и переднего отрезка глаза, флюорофотометрия, контактная биомикроскопия, реоофтальмография, офтальмодинамография, а также методы исследования гемореологии. [8]
Вслед за развитием ишемических фокусов в макуле появляется желтоватый твердый экссудат, подобный тому, который бывает при болезни Коатса, инволюционной макулярной дистрофии и окклюзии ретинальных вен. В связи с тем что наружный плекси-формный слой в макуле имеет большие интерретинальные пространства между клетками, раннее накопление экссудата происходит в этом районе. Такой экссудат состоит в основном из липидов и мукополисахаридов. Гистохимические исследования показали, что твердый экссудат является продуктом крови, а не дегенери-ровавшихся ретинальных структур. Окружающие твердый экссудат клетки наружного плексиформного слоя подвергаются вторичной дегенерации, образуя некротические фокусы. [9]
В последнее время, благодаря трудам ряда отечественных и зарубежных исследователей ( Axenfeld, 19302; Kokott, 19353; Ц. М. Иофе, 1939 4; Г. Ф. Тетина, 1950 5, и др.), удалось окончательно выяснить, что в основе рецидивирующих юношеских кровоизлияний в стекловидное тело лежит вторичное распространение туберкулезной инфекции из метастатического увеального очага в цилиарном теле или на периферии хориоидальной оболочки по периваскулярным путям на стенки ретинальных вен. [10]
Но существуют и такие формы метастатических туберкулезных заболеваний заднего отдела глаза, при которых именно реактивное поражение ретинальных вен создает основной фон всего заболевания глава, оттесняя на задний план даже сам породивший его метастатический туберкулезный хо-риоидальный очаг. [11]
Еще неизвестно, все ли случаи туберкулезного перифлебита сетчатой оболочки имеют в своей основе метастатический хориоидальный очаг. Однако произведенное еще в 1914 г. Флей-шером ( Fleischer) патологоанатомическое исследование глаза, удаленного по поводу тяжелых рецидивирующих кровоизлияний, показало, что тут имеется не эндоваскулит, а идущий снаружи и проникающий в сосудистую стенку ретинальных вен туберкулезный процесс. [12]
Это положение вытекает из экспериментальных исследований L. Было выявлено, что-микроинфаркты в сетчатке вследствие эмболии ее сосудов представляют кистевидные пространства в наружных слоях сетчатки; это было подтверждено при электронно-микроскопических исследованиях глаз с тромбозом ретинальных вен, вызванным лазер-коагуляцией. Как показало динамическое наблюдение, течение отеков макулы различно. [13]
Со стороны сердечно-сосудистой системы больного не было таких нарушений, которые могли бы объяснить резко геморрагический характер реакций ретинальных вен на возникший в хориоидальной оболочке метастатический туберкулезный очаг. И лишь когда острота процесса пошла на убыль, излившаяся кровь стала рассасываться и стал виден находящийся позади геморрагии большой хориоидальный очаг, мы смогли с уверенностью сказать, что перед нами был не чисто ретинальный сосудистый процесс, но метастатический хориоидит со вторичным вовлечением ретинальных вен. [14]
Loewenstein опубликовали работу, в которой приводились данные гистологического исследования диабетических сетчаток у больных, прежде осмотренных биомик-роскопически. Они утверждали, что жировая инфильтрация ведет к образованию микроаневризм. Был отмечен склероз ретинальных сосудов, в частности ретинальных вен, а также неоваскуля-ризация. [15]
Страницы: 1