Cтраница 1
Расширение сосуда, конечно, имеет место и в термометрах и оказывает влияние на величину их поправок, как было уже сказано выше. [1]
Расширение сосудов в поперечном направлении сопровождается растяжением их стенок и в продольном. Поэтому одновременно отмечается извитость и расширение сосудов, а сужение приводит к их выпрямлению. Исключение составляют артериолосклеротические изменения, когда извитость сосудов возникает из-за нарушения эластичности стенок и потому не зависит от их диаметра. При гиперметро-пии высоких степеней сосуды сетчатки кажутся извитыми, а при близорукости - более прямыми и узкими, чем в норме. Возможна врожденная значительная извитость и расширение сосудов ( tortuositas vasorum), но без патологических изменений их стенок и функциональных расстройств. [2]
Расширение сосудов ( главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные ( чувствительные) волокна. При этом расширение сосудов отмечается в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражаемом корешке. [3]
Расширение сосудов сетчатки наблюдается при травмах или воспалительных процессах в глазу, лейкемии. [4]
Вызывает расширение сосудов вследствие пареза со-судо-двигательного центра ( при больших дозах - и вследствие непосредственного действия на кровеносные сосуды), а также образование в крови метгемоглобина. [5]
Рассмотрим теперь расширение сосуда. [6]
Кинины плазмы вызывают расширение сосудов, снижая тем самым артериальное давление, повышают проницаемость сосудов и оказывают стимулирующее действие на мышцы кишечника, бронхов и матки. Речь идет о тканевых гормонах, образующихся в плазме крови под действием протеазы калликреина из а-глобулинов. [7]
У кроликов вызывают расширение сосудов, замедление дыхания, снижение температуры, мышечную слабость и судороги. [8]
Вызывает у кроликов расширение сосудов ушей, замедление дыхания, паралич, понижение температуры, часто поносы, белок в моче и судороги перед смертью. Концентрации 0 7 - 1 0 мг / л убивают белую мышь в течение 40 - 60 мин. [9]
Вызывает у кроликов расширение сосудов ушей, замедление дыхания, паралич, понижение температуры, часто поносы, белок в моче и судороги перед смертью. Концентрации 0 7 - 1 0 мг / л убивают мышь в течение 40 - 60 минут. [10]
Последнее автор объяснял расширением сосудов и ослаблением их тонуса, а понижение давления - обратным. [11]
Антагонисты кальция действуют путем расширения сосудов. Появились новые мощные препараты, которые влияют на ферменты, участвующие в регуляции давления крови. [12]
В ранней фазе возможно расширение сосудов. Ретинальные артериолы и венулы кажутся полнокровными, расширяется полоса светового рефлекса вследствие спазма или уплотнения сосудистой стенки, становятся видными мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Сосок зрительного нерва гиперемирован, есть небольшой отек его ткани и окружающей сетчатки. Возможны мелкие точечные кровоизлияния, как предвестники церебральной гипертонии. Одним из ранних является непостоянный симптом Гвиста - извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Если устраняются факторы, вызвавшие гипертонические явления, глазное дно может приобрести нормальный вид. При ретино-церебральной форме болезни артериолы оказываются в состоянии тонического сокращения и заметно сужены. [13]
Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая ин-нервируется этими нервами, считается, что артерии и артериолы находятся под непрерыв - / ным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. [14]
Острое отравление органическими нитратами вызывает расширение сосудов, которое сопровождается падением артериального давления, увеличением частоты сердечных сокращений, пятнистой эритемой ( покраснение лица, шеи), ортостатическим головокружением и головной болью. Поскольку период полураспада органических нитратов короткий, то возникшие симптомы вскоре проходят. Обычно острые отравления серьезного значения для здоровья не имеют. Так называемый синдром отмены, с латентным периодом от 36 до 72 часов, развивается в тех случаях, когда после длительного контакта с органическими нитратами, их воздействие внезапно прекращается. Его проявления варьируют от приступа стенокардии до острого инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти. Во всех изученных случаях смертей склеротические изменения коронарных сосудов зарегистрированы не были. Поэтому предполагается, что причиной послужил синдром рикошета. Когда прекращается эффект вазодилятации, вызванный нитратами, включается механизм саморегуляции, направленный на повышение сосудистого сопротивления, в том числе и в коронарных артериях, что и приводит к упомянутому выше результату. В некоторых эпидемиологических исследованиях высказываются сомнения о существовании связи между длительностью и интенсивностью воздействия органических нитратов и ишемической болезнью сердца, патогенетическая вероятность этой связи невелика. [15]