Реабсорбция - вода
Cтраница 1
Реабсорбция воды, углекислого газа, некоторых ионов, мочевины происходит по механизму пассивного транспорта. Он характеризуется тем, что перенос вещества происходит по электрохимическому, концентрационному или осмотическому градиенту. По осмотическому градиенту транспортируется лишь вода, скорость ее всасывания зависит от осмотической проницаемости стенки канальца и разности концентрации осмотически активных веществ по обеим сторонам ее стенки. [1]
В отношении реабсорбции воды термин облигатная реаб-сорбция применим в том смысле, что в проксимальном канальце всегда сохраняется изоосмия, стенка канальца проницаема для воды и объем реабсорбируемой воды определяется только количеством реабсорбируемых осмотически активных веществ, за которыми вода движется по осмотическому градиенту. В конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубках проницаемость стенки канальца для воды регулируется антидиуретическим гормоном, при этом факультативная реабсорбция воды зависит от осмотической проницаемости канальцевои стенки, величины осмотического градиента и скорости движения жидкости по канальцу. [2]
 |
Схема механизма действия альдостерона на реабсорбцию натрия. Объяснение в тексте. [3] |
Важную роль в увеличении реабсорбции воды играет повышение активности гиалу-ронидазы. АДГ, деполимеризует молекулы межклеточного вещества, чем облегчается ток воды по осмотическому градиенту из просвета канальца в межклеточную жидкость. [4]
Вазопрессин часто называют антидиуретическим гормоном, так как он контролирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Действие вазопрессина осуществляется по мембрано-опосредованному механизму. В результате связывания вазопрессина с рецепторами в почечных канальцах запускается каскад реакций. Образование цАМФ и активация протеинкиназы приводят к фос-форилированию мембранных белков в почках, что влияет на транспорт воды. [5]
Количество выделенной мочи определяется в большинстве случаев не скоростью клубочковой фильтрации, а канальце-вой реабсорбцией воды. В проксимальных канальцах обратной реабсорбции подвергается до 80 % фильтруемой в клубочках плазмы. [6]
 |
Схема регуляции водо - и электролитовыделительной функции почки. [7] |
При обезвоживании организма ( или введении в сосудистое русло гипертонического раствора хлорида натрия) увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает факультативная реабсорбция воды, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча. В эксперименте на животных было показано, что секреция АДГ возрастает при раздражении не только осморецепторов, но и специфических натриорецепторов. Поэтому после введения в область III желудочка мозга гипертонического раствора хлорида натрия наступает антидиурез, а после введения в ту же область гипертонических растворов сахара угнетения мочеотделения не наблюдается. [8]
Механизмы, с которыми связано накопление высоких концентраций мочевины в крови и тканях, изучены еще недостаточно. Помимо большего развития уреотелии у солоноводных амфибий можно отметить пониженную скорость клубочковой фильтрации и усиленную реабсорбцию воды в почечных канальцах; активная секреция мочевины, характерная для уреотеличе-ских наземных амфибий, у солоноводных форм, по-видимому, выключена. Обсуждалась даже мысль о том, что система активного переноса мочевины у них, возможно, работает в обратном направлении, но имеющиеся данные еще не позволяют сказать об этом что-либо определенное. [9]
В отношении реабсорбции воды термин облигатная реаб-сорбция применим в том смысле, что в проксимальном канальце всегда сохраняется изоосмия, стенка канальца проницаема для воды и объем реабсорбируемой воды определяется только количеством реабсорбируемых осмотически активных веществ, за которыми вода движется по осмотическому градиенту. В конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубках проницаемость стенки канальца для воды регулируется антидиуретическим гормоном, при этом факультативная реабсорбция воды зависит от осмотической проницаемости канальцевои стенки, величины осмотического градиента и скорости движения жидкости по канальцу. [10]
Постоянно низкое значение плотности мочи указывает на нарушение концентрационной функции почек при хроническом нефрите, первично или вторично сморщенной почке. При несахарном диабете также выделяется моча низкой плотности ( 1 001 - 1 004), что связано с нарушением обратной реабсорбции воды в канальцах. При олигурии ( понижение суточного количества мочи), например при остром нефрите, моча имеет высокую плотность. [11]
Окситоцин является одним из гормонов задней доли гипофиза. Наряду с окситоцивом задняя доля гипофиза продуцирует вазопрессин, вызывающий сужение капилляров и повышение артериального давления, и антидиуретический гормон, увеличивающий реабсорбцию воды в извитых канальцах почек и уменьшающий реабсорбцию хлоридов. [12]
Нефрогенный несахарный диабет, состояние, в котором моча становится разбавленной, может быть генетически обусловленным или приобретенным. Генетическая форма вызвана мутацией рецепторов антидиуретического гормона ( АДГ), которые расположены на базальной боковой мембране собирающих протоков в нисходящей петле Henle. Антидиуретический гормон регулирует реабсорбцию воды и некоторых ионов, например калия. Приобретенный несахарный диабет может захватывать клетки канальцев или связанный интерстиции, поражение которых могут быть вызваны различными причинами. Нефрогенный несахарный диабет может сопровождать терминальную стадию почечной недостаточности из-за диффузного поражения интерстиция. Следовательно, интерстиции становится неспособным поддерживать необходимое давление для движения воды по собирающим протокам. Состояния, которые могут вызвать диффузные внутритканевые изменения, - это пиелонефрит, анемия серповидных клеток и обструктавная уропатия. [13]
В то же время благодаря многолетним исследованиям, выполненным в лабораториях А. Г. Гинецинского, планомерная разработка этой важной области физиологической науки была организована в сравнительно короткий срок. Так, в 1966 - 1970 гг. были предприняты исследования, посвященные изучению осмо - и ионорегулирующей функции почки, механизмов реабсорбции воды и ионов в почке и их регуляции, выяснению афферентных и центральных механизмов регуляции функции почек, а также определению роли экстраренальных факторов в регуляции водно-солевого обмена и изучению неэкскреторных функций почек. [14]
Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании артериального давления и объема циркулирующей крови на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, имеет система ренин - ангиотензин - альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина - П, который поддерживает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин - П стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию артериального давления, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления объема циркулирующей крови. [15]
Страницы: 1 2