Реакция - ткань
Cтраница 1
Реакция ткани на внедрение осколка проявляется уже через 1 - 2 дня рыхлым фибринозным эксудатом, после организации которого образуется плотная соединительнотканная капсула, фиксирующая инородное тело. Его длительное пребывание в глазу вызывает вспышки иридоциклита, развитие сидероза или халь-коза во всех тканях глаза, способствует возникновению проли-ферирующего ретинита и отслойки сетчатки, помутнений стекловидного тела, вторичной глаукомы. [1]
Вызывает реакцию миелоидной ткани, проявляющуюся в кратковременном увеличении числа эозинофильных миелоцитов и полинуклеарных нейтрофилов, а также в некотором уменьшении мегакариоцитов, эритроцитов, гемоглобина и лимфоцитов, снижает активность каталазы крови. [2]
Первые проявляются реакцией ткани сосудистого тракта на гематогенный метастаз, возникающий при определенном инфекционном процессе в организме соответственно интенсивности и вирулентности возбудителя, общей и местной резистентности. Часто в очаге, состоящем ив лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток находятся соответствующие патогенные микробы. Клинически воспалительные симптомы развиваются относительно медленно, постепенно, сопровождаются появлением пластического фибринозного эксудата, большого числа сальных преципитатов, обширными ранними задними синехиями, медленнее поддаются терапии. [3]
Другое поразительное различие в реакциях тканей на сахара проявляется в проницаемости почечных клубочков лягушки. [4]
При введении пыли в легкие обнаруживаемые изменения соответствуют реакции ткани на инородное тело, что свидетельствует о ее малой токсичности. [5]
Биологическую совместимость искусственного материала для протезирования сосудов обычно оценивают по реакции ткани; при этом считается, что искусственные сосуды применимы в основном для больших артерий. По мнению автора, при разработке искусст-венного материала следует учитывать биологическую совместимость двух видов: устойчивость к образованию тромбов как групповую совместимость крови и тканевую совместимость. Для искусственных сосудов, предназначенных для восстановления тока крови в мелких артериях и венах, устойчивость к образованию тромбов следует считать первым условием, а тканевую совместимость - вторым. [6]
В других случаях преобладают зксудативные проявления - отечная форма, при большой интенсивности которой может наступить ( как следствие гиперергической реакции субретиналь-ной ткани) отслойка сетчатки без разрыва, склонная к прилеганию под влиянием лечения. [7]
 |
Флюоресцентная ангиограмма того же больного, поздняя фаза Экстравазальная флюоресценция сетчатки в зоне аномальных сосудов, обусловленная повышенной проницаемостью их стенок. [8] |
При наличии массивных отложений экссудата под телеанги-эктазиями может потребоваться криотерапия для разрушения патологических сосудов, так как бывает трудно получить адекватную реакцию тканей на коагуляцию в зоне желтого экссудата. [9]
Кроме того, это является также профилактикой на случай ранения, так как осколки плексигласа могут оставаться в мозгу без всякой реакции окружающих тканей. [10]
Примерами коллагенозного пневмокониоза, вызванного фиброгенной пылью, являются силикоз и асбестоз, в то время как осложненный пневмокониоз угольщиков или прогрессирующий массивный фиброз ( PMF) представляют собой измененную реакцию ткани на воздействие нефиброгенной пыли. [11]
Для оценки биологической переносимости разработанных материалов для пломбирования кариозных полостей и корневых каналов были использованы следующие тесты: гистологическое изучение ответной реакции пульпы зубов собак на пломбирование; тканевая реакция подкожной клетчатки кроликов в ответ на имплантацию материалов в разные сроки; действие пломбировочных материалов на культуру клеток; изучение электровозбудимости пульпы зубов в клинике и реакция тканей десны на контакт с пломбой, а также ближайшие и отдаленные результаты лечения пульпита и периодонтита, особенно при выведении пломбировочного материала за верхушку зуба. [12]
Реализация морфогенеза и клеточная дифференциация приводят к изменению взаимного расположения тканей в процессе развитие, что вовлекает в процесс индукции различные системы орган - индуктор. Реакция ткани зависит от: ( I) мощности индуктора; ( II) общего итога всех предшествующих индукционных воздействий; ( III) продолжительности периода времени, в течение которого ткань находится в контакте с индуктором ( индукторами), и ( IV) числа индукторов. Если несколько индукторов действуют одновременно, эффекты, производимые ими, суммируются. Любая система индуктор - орган. Часто о наличии индукции можно судить по изменениям формы и способа объединения клеток, как, например, в плакодах, стоящих у истоков развития носа, хрусталика и уха, или по усложнению видов движения и истечения клеток, как это происходит, в частности, при формировании мозговой пластинки. [13]
Дюбо [7], обсуждая биохимические аспекты инфекционных болезней животных, подчеркнул, что объяснение высокоспецифического характера патоген-ности лежит в исключительной сложности внешней среды; он отметил, что потенциальную патогенность микроорганизмов вряд ли удастся показать при изучении их в стереотипной среде, выбранной для удобства биохимического анализа. Однако in vivo можно изучить некоторые факторы, определяющие как судьбу микроорганизмов, так и реакцию тканей на их внедрение. При этом следует сочетать эксперименты in vivo с опытами in vitro. Дюбо пришел к выводу, что необходимо понять взаимодействие этих факторов ( токсинов и соответствующих нарушений метаболизма), определяющих дальнейшее развитие инфекции до наступления открытого заболевания. Такая же динамическая ситуация имеет место и в растениях, что нужно иметь в виду при определении той роли, которую играет в патогенезе соединение, выделенное из растительных тканей. [14]
 |
Связанное с асбестом заболевание малых дыхательных путей. [15] |
Страницы: 1 2