Cтраница 1
Реакции воспаления включают механизмы второй линии защиты организма - специфического иммунного ответа, который осуществляется клетками другой группы - лимфоцитами. Лимфоциты и продуцируемые ими антитела придают иммунному ответу специфическую целенаправленность, что делает весь процесс защиты значительно более эффективным. [1]
Появление этих веществ, вызывающих реакцию воспаления, мобилизует другие лейкоциты, в частности лимфоциты, которые теперь высылаются из костного мозга, лимфатических узлов и прежде всего из зобной железы. Подобно девятому валу, лимфоциты обрушиваются на все, что им встречается - на обломки клеток, на необезвреженные антигены и даже на старые лейкоциты. Этим чаще всего и завершается первый акт драмы. Когда все антигены съедены и переварены - опасность устранена, нападение отбито. [2]
Реакции адаптивного иммунитета развиваются сразу же вслед за реакциями воспаления. В организме они сводятся к отбору и быстрому размножению лимфоцитарных клонов, способных специфически распознавать антигены возбудителя. В дальнейшем клетки этих клонов, дифференцируясь, вырабатывают специфически направленные молекулы - антитела, или, специфически распознавая мишени, убивают их. [3]
К неспецифическим защитным механизмам относятся кожа и слизистые оболочки, которые практик чески непроницаемы для микробов, лизоцим ( бактерицидное вещество кожи и слизистых оболочек), реакция воспаления, бактерицидные свойства крови и тканевой жидкости, реакции фагоцитоза. [4]
В развитии реакции воспаления можно выделить несколько последовательно протекающих этапов. [5]
Различают естественный и приобретенный иммунитет. Если микробы все-таки проникли в организм, их распространение задерживается благодаря развивающейся реакции воспаления. Печень, селезенка, лимфатические узлы также способны задерживать и частично обезвреживать продукты деятельности микробов. [6]
Цитокинам присущ ряд общих признаков: они низкомолекулярны ( ММ менее 80 кДа) и гликозилированы, действуют в пикомольных ( пМ) концентрациях, выделяются местно и непостоянно, выступают как паракринные или аутокринные ( но не эндокринные) факторы ( от греч. РНК и функциональную активность клетки после взаимодействия с рецепторами, регулируют силу и продолжительность реакций воспаления и иммунитета. Отдельные цитокины проявляют множественную активность; ответ на цитокины зависит от их концентраций и типов клеток. К тому же они взаимно индуцируют секрецию друг друга, проявляя то синергизм, то антагонизм. Так, например, биологическая эффективность интерлейкинов ( ИЛ) 1 и 6 опосредуется друг другом. [7]
Воспаление - патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов. Организм активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого защитного вала, препятствуя распространению вредного раздражителя. Чем более локально протекает реакция воспаления, тем благоприятнее исход для организма. [8]
Если система иммунитета не способна сдерживать рост и развитие возбудителя, происходит накопление его биомассы. Это характеризуется, как правило, прорывом региональных лимфоидных барьеров и распространением ( диссеми-нацией) возбудителя во внутренней среде организма хозяина. Вместе с накоплением биомассы нарастает и повреждающее воздействие паразитов на клетки хозяина. В ответ на это иммунная система отвечает вначале реакциями воспаления, а затем включает специфические механизмы защиты. [9]