Cтраница 1
Компенсаторно-приспособительные реакции возникают и развиваются в организме не самопроизвольно, а под действием разнообразных раздражителей Такими раздражителями могут быть продукты измененного или нарушенного обмена веществ в поврежденных органах и тканях, продукты распада тканей поврежденных органов или продукты, накапливающиеся в организме в связи с нарушением функций того или иного органа. [1]
Срыв компенсаторно-приспособительных реакций организма может наступить под влиянием дополнительных неблагоприятных воздействий, изменяющих реактивность организма. [2]
Труд, соответствующий функциональным возможностям, способствует развитию компенсаторно-приспособительных реакций организма. [3]
При исследовании токсичности субстанции сухого экстракта календулы в хронических экспериментах на крысах через один месяц было выявлено напряжение компенсаторно-приспособительных реакций в центральном органе иммуногенеза ( тимусе), имеющее дозозависимый характер. [4]
Как известно, интеграция соматических и висцеральных реакций осуществляется высшими отделами головного мозга и в значительной степени гипоталамическими, где сосредоточены высшие вегетативные центры, обеспечивающие в ответ на воздействие различных раздражителей адаптационные и компенсаторно-приспособительные реакции. [5]
При нарастающем течении хронического отравления тетраэтилсвинцом и его смесями можно, подобно острому отравлению, выделить три последовательно развивающиеся стадии, клиническая картина которых весьма близка к клинике острых отравлений тетраэтилсвинцом, однако отличается наличием более выраженных компенсаторно-приспособительных реакций организма, более медленным поступательным развитием заболевания и более благоприятным исходом. [6]
При длительном облучении микроволнами малой интенсивности в эксперименте М. С. Толгской были отмечены нерезко выраженные изменения дистрофического характера в нервной системе ( в таламо-гипоталамических отделах) и внутренних органах, сказывающиеся в пролиферативной, гистоцитарной реакции во внутренних органах и размножении микроглии в мозгу; последние автор трактует как проявление компенсаторно-приспособительных реакций организма. [7]
Формирование симптомокомплекса зависит как от особенностей физической характеристики вибраций, так и от наличия дополнительных неблагоприятных факторов производственной среды, которые находят свое отражение и в клинической картине заболевания, и в быстроте развития патологического процесса, а также степени выраженности компенсаторно-приспособительных реакций. [8]
Как мы уже указывали ранее, циркулирующее в организме токсическое вещество ( даже в пороговых и подпороговых концентрациях) является постоянным раздражителем, оказывающим рефлекторное воздействие на различные отделы нервной системы, нарушая одновременно различные стороны метаболизма. Такой исподволь протекающий и очень медленно прогрессирующий процесс может длительно оставаться клинически компенсированным. Компенсация достигается исключительной способностью организма к компенсаторно-приспособительным реакциям, обеспечиваемым регулирующими влияниями высших отделов центральной нервной системы. [9]
Ртутная интоксикация обусловлена высоким сродством этого элемента к SH-группам, в связи с чем снижается активность многих ферментов, а также уменьшается синтез белка. Высказывается предположение, что токсичность ртути обусловлена повышенной проницаемостью мембран лизосом и вследствие этого выходом в цитозоль гидролитических ферментов [ Fowler В. Отмечен повышенный синтез металлотионеиноподобного белка в почках, но не в печени, как это бывает при воздействии кадмием [ Piotrowski J. Повышенный синтез этого белка является компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на связывание ртути и защиту организма от интоксикации. [10]
Он характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания явлений сосудистой дисфункции при известной генерализации сосудистых нарушений. При этом могут иметь место приступы резких головных болей, значительная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, бессонница. Ранее наблюдавшаяся бра-дикардия сменяется неустойчивостью пульса, периодически может иметь место тахикардия, неустойчивы показатели артериального давления, иногда гипертензивные реакции, более выражены изменения электрокардиографических и электроэнцефалографических показателей, может иметь место небольшая лейкопения и тромбоцитопения. Заболевание приобретает затяжной характер, сочетается обычно с выраженными невротическими реакциями. Такой срыв может наступить как в результате истощения компенсаторно-приспособительных реакций при недостаточности высших вегетативных отделов мозга, так и в ответ на дополнительные неблагоприятные воздействия, падающие на те же отделы мозга. Нередко у наблюдавшихся нами больных такое состояние возникало после волнений, эмоциональных напряжений. [11]
Клиника заболевания имеет много общего с кессонной болезнью. Поэтому в первую очередь они проявляются в сильной мышечной слабости, расстройстве координации, понижении памяти и внимания, сонливости, головокружении, тошноте, рвоте, учащенном дыхании, тахикардии, кровотечениях из носа, рта, кишок. Глазные симптомы также связаны с изменениями в центральной нервной системе. Наблюдается снижение остроты зрения, полей зрения, нарушается цветоущущение и глубинное зрение. Все эти явления проходят при опускании на меньшую высоту или при вдыхании чистого кислорода. Борьбу с кислородным голоданием организм осуществляет с помощью компенсаторно-приспособительных реакций. Учащаются и углубляются дыхательные движения, усиливается сердечная деятельность, учащается пульс, ускоряется кровоток, увеличивается число эритроцитов, повышается содержание гемоглобина - все это вместе взятое усиливает доставку кислорода к крови, а с нею и к тканям. [12]