Аутоиммунная реакция
Cтраница 1
Аутоиммунная реакция может быть определена как стимуляция специфических иммунных реакций, направленных против собственных антигенов эндогенного происхождения. [1]
В настоящее время известно, что аутоиммунные реакции все же существуют, и они, как и следовало ожидать, могут привести к аутоиммунным заболеваниям. Точнее, пожалуй, будет сказать, что существует ряд заболеваний, которые ныне рассматривают как аутоиммунные болезни. [2]
Доказано, что основную роль при аутоиммунных реакциях играют Т - лимфоциты и тимус. Согласно другим данным [ Бондарь и др., 1979 ], при ревматоидном артрите повышается содержание В-лимфоцитов, а уровень Т - лимфоцитов в остром периоде снижается при неизменном числе нулевых клеток. При системной красной волчанке понижено число Т - лимфоцитов и повышено В-лимфоцитов, а изменение реакции на ФГА не наблюдается. В-клеток у больных системной красной волчанкой может быть связано с дефицитом или с дисфункцией Т - лимфоцитов супрессоров. [3]
Некоторые патогенные микроорганизмы действуют опосредованно, вызывая развитие аутоиммунной реакции на инфицированные клетки организма-хозяина. Для таких заболеваний можно создать систему специфического уничтожения клеток-мишеней, сконструировав ген, кодирующий химерный белок, одна часть которого будет связываться с инфицированной клеткой, а другая - уничтожать ее. Эта система не является истинной вакциной, хотя она и действует только на инфицированные клетки, устраняя саму причину развития аутоиммунной реакции. [4]
Множественный склероз - довольно распространенное и очень опасное заболевание, возникающее вследствие ( или при участии) аутоиммунных реакций, направленных против тканей центральной нервной системы. [5]
Высказывается мнение, что генетическая информация клеток хозяина может включаться в геномы вируса и такие вирусы могут вызывать аутоиммунные реакции. Вирус похож на В-тропный вирус лейкоза мышей. Подчеркивается генетическая предрасположенность к волчанке. [6]
 |
Образование зрелых В-клеток. [7] |
Как видно из рис. 30.5, даже незрелые В-клетки способны образовывать антитела, поэтому организм должен обезопасить себя от возможных аутоиммунных реакций, при которых антитела связывают эндогенные макромолекулы. Механизм удаления таких аномальных В-клеток заключается в следующем. В процессе первичного созревания клетка синтезирует антитела, которые фиксируются на поверхности ее мембраны. Если какое-либо эндогенное вещество прореагирует с ними, то клетка погибает или удаляется из пула В-лимфоцитов. Таким образом, в кровоток выделяются В-клетки, которые взаимодействуют только с чужеродными веществами или антигенами. Если такая клетка встретит антиген, она активируется, но еще не превращается в дифференцированную плазматическую клетку. Существует несколько вариантов активации В-клеток. [8]
Следовательно, иммунологический гомеостаз включает и процессы аутоиммунитета, которые следует относить к области физиологии, и лишь выходящие за рамки гомеостаза аутоиммунные реакции могут быть отнесены к иммунопатологии. Вполне логичным представляется существование и антиаллергического иммунитета, обеспечивающего удаление из организма попавших извне аллергенов, включая и химические гаптены. [9]
Химические вещества, попадая в организм, могут соединяться с аутологичным белком, и тогда гаптен ( неполноценный антиген) превращается в полноценный антиген, способный вызвать состояние сенсибилизации организма и аутоиммунные реакции. [10]
Такие мыши-близнецы с генетическим повреждением иммунологического контроля, наступающим независимо от условий их содержания, бесценный объект лабораторного исследования. Оказалось, что в молодом возрасте, когда у мышей развиваются аутоиммунные реакции, лимфоциты-супрессоры у них почти отсутствуют, а позже вместе с симптомами рака крови они появляются в увеличенном количестве. Лимфоциты-супрессоры обнаружены и в крови людей, больных злокачественными опухолями, причем усиление их активности совпадает с общим ослаблением иммунных реакций и ухудшением самочувствия пациентов. Большое значение имеют лимфоциты-супрессоры и в практике пересадки органов. [11]
Потомки этой клетки, также несущие рецептор этого типа, формируют так называемые моноспецифические клоны. При этом могут возникать клетки специфичные как к чужеродным, так и к собственным антигенам организма. Для того чтобы не развивались аутоиммунные реакции на собственные антигены, клоны тимоцитов должны пройти процедуру отбора. На стадии незрелых тимоцитов этот отбор происходит в несколько этапов. [12]
Этот эффект использовали в цикле работ, где сделаны попытки разработать препараты, индуцирующие толерантность к некоторым антигенам. То есть те заболевания, в патогенезе которых лежат аутоиммунные реакции клеточного типа. [13]
Некоторые патогенные микроорганизмы действуют опосредованно, вызывая развитие аутоиммунной реакции на инфицированные клетки организма-хозяина. Для таких заболеваний можно создать систему специфического уничтожения клеток-мишеней, сконструировав ген, кодирующий химерный белок, одна часть которого будет связываться с инфицированной клеткой, а другая - уничтожать ее. Эта система не является истинной вакциной, хотя она и действует только на инфицированные клетки, устраняя саму причину развития аутоиммунной реакции. [14]
Понижение температуры, введение некоторых специфически действующих веществ ( иммунодепрессанты) позволяют ослабить яростные атаки антител, но в целом проблема еще не решена. Некоторые заболевания, например миастения, рассеянный склероз, заболевания глаз ( симпатическая офтальмия), вызываются антителами, которые борются с тканями своего же собственного организма; эта стрельба по своим называется аутоиммунной реакцией. Вполне возможно, что и в основе процессов старения лежит развитие различных аутоиммунных реакций. Дело в том, что при той или иной случайной болезни ( например, при травматическом поражении глаза) в кровь попадают белки, которые там в норме не должны находиться ( в данном примере это могут быть белки хрусталика), и, конечно, против них немедленно вырабатываются антитела. [15]
Страницы: 1 2