Cтраница 1
Регуляция репликации основана на том, что PHKI, ингибитор репликации, нестабильна. РНК или, другими словами, количеству копий плазмиды, а концентрация PHKI, которая и определяет скорость взаимодействия с РНКП и частоту инициации, должна быть пропорциональна количеству копий плазмиды и обратно пропорциональна объему клетки. Когда клетки растут и увеличивается их объем, концентрация PHKI падает и становятся возможными новые раунды инициации. После того как произошла репликация, количество копий плазмиды возрастает и одновременно возрастает концентрация PHKI, что подавляет новые инициации до тех пор, пока рост клеток снова не приведет к достаточному разбавлению РНК-ингибитора. [1]
Другие способы инициации репликации целесообразно рассмотреть в связи с вопросом о регуляции репликации. Молекулярные основы подобной регуляции лучше всего изучены в случае некоторых бактериальных плазмид. [2]
Другие способы инициации репликации целесообразно рассмотреть в связи с вопросом о регуляции репликации. Молекулярные-основы подобной регуляции лучше всего изучены в случае некоторых бактериальных плазмид. [3]
Более того, даже если репликон удваивается в среднем точно один раз на каждое клеточное деление, возможны существенные вариации количества копий этого репликона вокруг среднего-значения в разных клетках бактериальной популяции. Такие вариации недопустимы, так как тоже в конце концов ведут к потере репликона. Таким образом, к регуляции репликации предъявляются достаточно жесткие требования: регуляторная система должна чувствовать отклонения в обе стороны от среднего числа копий данного репликона и соответствующим образом менять частоту инициации на ориджине. Очевидно, что частота инициации должна быть согласована также со скоростью роста клеток. [4]
Более того, даже если репликон удваивается в среднем точно один раз на каждое клеточное деление, возможны существенные вариации количества копий этого репликона вокруг среднего значения в разных клетках бактериальной популяции. Такие вариации недопустимы, так как тоже в конце концов ведут к потере репликона. Таким образом, к регуляции репликации предъявляются достаточно жесткие требования: регуляторная система должна чувствовать отклонения в обе стороны от среднего числа копий данного репликона и соответствующим образом менять частоту инициации на ориджине. Очевидно, что частота инициации должна быть согласована также со скоростью роста клеток. [5]
Более того, даже если репликон удваивается в среднем точно один раз на каждое клеточное деление, возможны существенные вариации количества копий этого репликона вокруг среднего значения в разных клетках бактериальной популяции. Такие вариации недопустимы, так как тоже в конце концов ведут к потере репликона. Таким образом, к регуляции репликации предъявляются достаточно жесткие требования: регуляторная система должна чувствовать отклонения в обе стороны от среднего числа копий данного репликона и соответствующим образом менять частоту инициации на ориджине. Очевидно, что частота инициации должна быть, согласована также со скоростью роста клеток. [6]
Структура реплицирующейся бактериальной хромосомы. [7] |
Многие репликоны используют, по-видимому, совершенно иную стратегию регуляции собственного синтеза. Этот белок специфически связывается с определенной последовательностью ДНК, многократно повторенной на данном репликоне. Связывание белка-инициатора с одной или несколькими такими последовательностями, находящимися в орид-жине, необходимо для инициации. Одна из последовательностей находится в начале гена белка-инициатора, так что связывание с ней белка подавляет его собственный синтез. Считается, что регуляция репликации осуществляется благодаря сложной конкуренции за белок-инициатор между участком ДНК, необходимым для собственной репрессии, участком ( или участками), необходимым для инициации синтеза ДНК, и другими участками связывания. Хотя подобные репликоны пока еще недостаточно изучены и детальная картина регуляции репликации не ясна, очевидно, что наличие множественных мест связывания ключевого белка инициации репликации позволяет регуляторной системе очень чутко отзываться на изменение копийности репликона. В определенном смысле многократно повторенные участки связывания белка-инициатора, суммарное количество которых пропорционально копийности репликона, аналогичны ранее рассмотренной ингибиторной РНК, концентрация которой также пропорциональна копийности. [8]
Структура реплицирующейся бактериальной хромосомы. [9] |
Многие репликоны используют, по-видимому, совершенно иную стратегию регуляции собственного синтеза. Этот белок специфически связывается с определенной последовательностью ДНК, многократно повторенной на данном репликоне. Связывание белка-инициатора с одной или несколькими такими последовательностями, находящимися в орид-жине, необходимо для инициации. Одна из последовательностей находится в начале гена белка-инициатора, так что связывание с ней белка подавляет его собственный синтез. Считается, что регуляция репликации осуществляется благодаря сложной конкуренции за белок-инициатор между участком ДНК, необходимым для собственной репрессии, участком ( или участками), необходимым для инициации синтеза ДНК, и другими участками связывания. Хотя подобные репликоны пока еще недостаточно изучены и детальная картина регуляции репликации не ясна, очевидно, что наличие множественных мест связывания ключевого белка инициации репликации позволяет регуляторной системе очень чутко отзываться на изменение копийности репликона. В определенном смысле многократно повторенные участки связывания белка-инициатора, суммарное количество которых пропорционально копийности репликона, аналогичны ранее рассмотренной ингибиторной РНК, концентрация которой также пропорциональна копийности. [10]
Многие репликоны используют, по-видимому, совершенно иную стратегию регуляции собственного синтеза. Этот белок специфически связывается с определенной последовательностью ДНК, многократно повторенной на данном репликоне. Связывание белка-инициатора с одной или несколькими такими последовательностями, находящимися в орид-жине, необходимо для инициации. Одна из последовательностей находится в начале гена белка-инициатора, так что связывание с ней белка подавляет его собственный синтез. Считается, что регуляция репликации осуществляется благодаря сложной конкуренции за белок-инициатор между участком ДНК, необходимым для собственной репрессии, участком ( или участками), необходимым для инициации синтеза ДНК, и другими участками связывания. Хотя подобные репликоны пока еще недостаточно изучены и детальная картина регуляции репликации не ясна, очевидно, что наличие множественных мест связывания ключевого белка инициации репликации позволяет регуляторной системе очень чутко отзываться на изменение копийности репликона. В определенном смысле многократно повторенные участки связывания белка-инициатора, суммарное количество которых пропорционально копийности репликона, аналогичны ранее рассмотренной ингибиторной РНК, концентрация которой также пропорциональна копийности. [11]