Cтраница 2
Клетки живых организмов обладают способностью синтезировать огромное количество разнообразных белков. Однако они никогда не синтезируют все белки. Количество и разнообразие белков, в частности ферментов, определяются степенью их участия в метаболизме. Таким образом, синтез белка регулируется внешними и внутренними факторами и условиями, которые диктуют клетке синтез такого количества белка и такого набора белков, которые необходимы для выполнения физиологических функций. Все это свидетельствует о весьма сложном, тонком и целесообразном механизме регуляции синтеза белка в клетке. [16]
С другой стороны, сравнительный анализ позволяет отметить, что дефицит незаменимых аминокислот в организме в какой-то мере усиливает влияние больших количеств витамина А на мембраны клеток и субклеточных структур. Как уже отмечалось, такая форма дисбаланса в диете сначала несколько угнетает, а затем значительно повышает активность ферментов лизосом печени - РНК-азы, ДНК-азы, катепсина. Ингибирование их активности на первом этапе воздействия диеты, по всей вероятности, обеспечивает бережное расходование белков, в том числе аминокислот, в условиях их дефицита. Стимуляция лизосомальных ферментов на этапе, когда белковая недостаточность достигает выраженной степени, усиливает деградацию наименее важных в этой ситуации белков, нуклеиновых кислот и субклеточных структур и использование образовавшихся фрагментов для синтеза новых, необходимых для клетки макромолекул. Подобная динамика изменений по своему значению представляется компенсаторной. Последнее согласуется с гипотезой А. А. Покровского и В. А. Тутельяна ( 1968) о реконструктивной роли лизосом, которая в свою очередь согласуется с точкой зрения Spadoni ( 1972), который, рассматривая молекулярные основы регуляции синтеза белка при длительной белковой недостаточности в эксперименте, указывает на развивающуюся в этих условиях перестройку синтезирующего белок аппарата печени, приводящую к снижению синтеза на экспорт и к сохранению синтеза внутриклеточных белков. [17]
У высших организмов процессы биосинтеза белка регулируются значительно сложнее. Хотя каждая клетка позвоночного содержит полный геном данного организма, в клетке данного типа экс-прессируется только часть структурных генов. Почти во всех клетках высших животных присутствуют наборы основных ферментов, необходимые для реализации главных путей метаболизма. Однако клетки разных типов, например клетки мышц, мозга, печени, содержат свойственные только им структуры и выполняют только им присущие биологические функции, реализация которых обеспечивается наборами специализированных белков. Например, клетки скелетных мышц содержат огромное количество ориентированных миозиновых и акти-новых нитей ( разд. Точно так же клетки мозга содержат ферменты, необходимые для синтеза большого числа различных веществ-медиаторов нервных импульсов, в то время как клетки печени этих ферментов вообще не содержат. Вместе с тем в печени млекопитающих присутствуют все ферменты, необходимые для образования мочевины, тогда как в других тканях этих ферментов нет и они не обладают способностью синтезировать мочевину ( разд. Кроме того, биосинтез разных наборов специализированных белков должен быть точно запрограммирован в последовательности и времени их появления в ходе строго упорядоченной дифференцировки и роста высших организмов. Пока нам сравнительно мало что известно о регуляции экспрессии генов в эукариотических организмах с их многочисленными хромосомами. Однако сегодня мы располагаем значительной информацией о регуляции синтеза белка у прокариот. [18]