Cтраница 2
Способность связывать Н - ионы выражена у солей гемоглобина значительно сильнее, чем у солей оксигемоглобина. Другими словами, это значит, что гемоглобин является более слабой органической кислотой, чем оксигемо-глобин. Наоборот, присоединение кислорода к гемоглобину в легочных капиллярах приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови. [16]
Угольная кислота является очень слабой кислотой. Углекислый газ выделяется затем через легкие вместе с выдыхаемыми газами выводится таким образом из организма. Поэтому до тех пор, пока в среде, в частности в плазме крови, имеется известный избыток бикарбонатов, образующиеся при тканевом обмене кислоты не могут вызвать сколько-нибудь значительных сдвигов рН среды, хотя количество бикарбонатов ( щелочной резерв крови) и будет при этом постепенно уменьшаться. [17]
Угольная кислота является очень слабой кислотой. Углекислый газ выделяется затем через легкие вместе с выдыхаемыми газами и выводится таким образом из организма. Поэтому до тех пор, пока в среде, в частности в плазме крови, имеется известный избыток бикарбонатов, образующиеся при тканевом обмене кислоты не могут вызвать сколько-нибудь значительных сдвигов рН среды, хотя количество бикарбонатов ( щелочной резерв крови) и будет при этом постепенно уменьшаться. [18]
Ингибиторы угольной ангидразы назначаются обычно на непродолжительный период вследствие возникновения побочных явлений и развития резистентное к этому препарату. В то же время из литературы и клинической практики известно, что у некоторых больных глаукомой длительный прием ацетазоламида не сопровождается побочными явлениями. Ацетазоламид вызывает торможение карбоапгидразы почек, вследствие чего уменьшается реабсорбция бикарбоната в почечных канальцах, увеличивается выделение с мочой ионов бикарбоната натрия и калия. Усиленное выделение бикарбоната уменьшает щелочной резерв крови. При нерациональном применении препарата может развиться ацидоз. После прекращения приема ацетазоламида щелочной резерв крови довольно быстро ( в течение 1 - 2 дней) возвращается к исходному состоянию. Поэтому при длительном приеме диамокса необходимо учитывать возможность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. [19]
Диакарб является представителем новой группы лекарственных веществ, применение которых связано с их избирательной способностью угнетать активность карбоангидразы - фермента, участвующего в процессе гидратации и дегидратации угольной кислоты. Он обладает поэтому диуретическими свойствами. Мочегонный эффект его основан также на изменении щелочного равновесия в организме, в результате чего усиливается выделение с мочой ионов Na, КЛ НСОз и воды; рН мочи повышается. В связи с усиленным выделением из организма гидрокарбоната снижается щелочной резерв крови и возможно развитие ацидоза. Диакарб снижает также внутриглазное давление. [20]
Диоксид серы является раздражающим газом, и его неблагоприятное воздействие вызвано его способностью образовывать сернистую и серную кислоты при контакте с влажными слизистыми оболочками. Он может проникать в тело через дыхательные пути, а будучи растворенным в слюне, попадать в желудочно-кишечный тракт в форме сернистой кислоты. Некоторые авторы полагают, что диоксид серы может попадать в организм через кожу. Из-за его высокой растворимости диоксид серы распространяется по всему организму, вызывая метаболический ацидоз, сопровождаемый уменьшением щелочного резерва крови, и ослабляя процесс компенсаторного устранения аммиака в моче и щелочи в слюне. Общее токсическое воздействие проявляется расстройствами белкового и углеводного метаболизма, дефицитом витаминов В и С и ингибированием оксидазы. В крови серная кислота метаболизирует в сульфаты, которые выводятся с мочой. Существует вероятность того, что поглощение больших количеств двуокиси серы может иметь патологическое воздействие на систему кроветворения и может вызывать формирование метгемоглобина. [21]
Ингибиторы угольной ангидразы назначаются обычно на непродолжительный период вследствие возникновения побочных явлений и развития резистентное к этому препарату. В то же время из литературы и клинической практики известно, что у некоторых больных глаукомой длительный прием ацетазоламида не сопровождается побочными явлениями. Ацетазоламид вызывает торможение карбоапгидразы почек, вследствие чего уменьшается реабсорбция бикарбоната в почечных канальцах, увеличивается выделение с мочой ионов бикарбоната натрия и калия. Усиленное выделение бикарбоната уменьшает щелочной резерв крови. При нерациональном применении препарата может развиться ацидоз. После прекращения приема ацетазоламида щелочной резерв крови довольно быстро ( в течение 1 - 2 дней) возвращается к исходному состоянию. Поэтому при длительном приеме диамокса необходимо учитывать возможность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. [22]
Пиперазин плавится при 44, кристаллы его расплываются на воздухе, поэтому обычно его применяют в виде фосфорнокислой или сернокислой солей. Пиперазин применяется в качестве антигельминтного ( противоглистного) средства. Так, например, соли пиперазина ( сульфат, цитрат и другие) показаны для лечения самых разнообразных инвазионных болезней человека, аскаридоза и энтеробиоза. Пиперазин входит также в состав шипучего порошка уродана ( Urodanum) в виде фосфорнокислой соли в смеси с уротропином, бензоатом лития, бикарбонатом натрия и виннокаменной кислотой. При смешении с водой образуется удобный для приема внутрь шипучий напиток. Получающийся в результате реакции тартарат натрия, увеличивая щелочной резерв крови, способствует выделению мочевой кислоты из организма. Соли пиперазина также способствуют выделению мочевой кислоты, повышая ее растворимость. Поэтому уродан с успехом применяется при лечении подагры, камней почек и мочевого пузыря, а также хронических полиартритов ( воспаление суставов) подагрического характера. [23]
Пиперазин плавится при 44, кристаллы его расплываются на воздухе, поэтому обычно его применяют в виде фосфорнокислой или сернокислой солей. Пиперазин применяется в качестве антигельминтноео ( противоглистного) средства. Так, например, соли пиперазина ( сульфат, цитрат и другие) показаны для лечения самых разнообразных инвазионных болезней человека, аскаридоза и энтеробиоза. Пиперааин входит также в состав шипучего порошка уродана ( Urodanum) в виде фосфорнокислой соли в смеси с уротропином, бензоатом лития, бикарбонатом натрия и виннокаменной кислотой. При смешении с водой образуется удобный для приема внутрь шипучий напиток. Получающийся в результате реакции тартарат натрия, увеличивая щелочной резерв крови, способствует выделению мочевой кислоты из организма. Соли пиперазина также способствуют выделению мочевой - кислоты, повышая ее растворимость. Поэтому уродан с успехом применяется при лечении подагры, камней почек и мочевого пузыря, а также хронических полиартритов ( воспаление суставов) подагрического характера. [24]
Двуокись углерода растворяется в крови главным образом в виде бикарбонат-ионов HCOj. ОН -), сначала происходит гидратация двуокиси углерода, в результате которой образуется угольная кислота. Обычно эта реакция протекает медленно; в крови она значительно ускоряется ферментом - ангидразой угольной кислоты. В ходе этого процесса рН крови изменяется лишь незначительно. Это объясняется тем, что наряду с поглощением двуокиси углерода в капиллярах тканей происходит превращение более кислого оксигемоглобина артериальной крови в более щелочной гемоглобин венозной крови. В легких эти реакции протекают в обратном направлении. Следовательно, гемоглобин является основным источником щелочного резерва крови. [25]
Буферные системы имеются и в тканях, где они сохраняют рН на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем щелочных, поэтому опасность сдвига рН в сторону закисления более велика. В соответствии с этим буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН плазмы крови в щелочную сторону требуется прибавить к ней в 40 - 70 раз больше NaOH, чем к чистой воде. Для сдвига же рН в кислую сторону необходимо добавить к плазме в 300 - 350 раз больше НС1, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. [26]
Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов. Первый из них - реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в одноза-мещенные. Почечный фильтрат, формирующийся в клубочках, содержит достаточное количество солей, в том числе и фосфатов. Однако концентрация двузамещенных фосфатов постепенно убывает по мере продвижения первичной мочи по почечным канальцам. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Na2HPO4 превращается в однозамещенный NaH2PO4 и в таком виде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови. [27]