Хроническая ишемическая ретинопатия
Cтраница 1
Нередко хроническая ишемическая ретинопатия возникает при неоперабельных окклюзиях брахиоцефальных артерий. Рядом авторов описан ее регресс при создании экстра-интракрани-альных анастомозов между ветвью поверхностной височной артерии и ветвью средней церебральной артерии. В Советском Союзе такие операции проводятся в Институте нейрохирургии им. [1]
Офтальмоскопическая картина хронической ишемической ретинопатии характеризуется расширением вен, интраретинальной капиллярной сети, повышенной проницаемостью стенок сосудов, что сопровождается появлением мелких ретинальных геморрагии, отеком сетчатки в зоне микрососудистых аномалий, иногда кис-товидным отеком макулы, формированием микроаневризм. На диске зрительного нерва могут образовываться сосудистые петли - папиллярная неоваскуляризация. Изменения артериол сетчатой оболочки выражены в меньшей степени. Однако не у всех больных проявляется полный описанный выше симптомо-комплекс сосудистых изменений, что позволяет выделить 3 степени хронической ишемической ретинопатии: легкую ( I степень) - резко расширенные цианотичные вены; средняя ( II степень) - дилатация вен, микроаневризмы, геморрагии, телеангиэктазии, отек сетчатки, локализующиеся в 1 - 2 - м секторах глазного дна; тяжелая ( III степень) - распространение патологических изменений во всех 4 квадрантах. [2]
Установлены, таким образом, два различных механизма развития неоваскуляризации диска зрительного нерва и сетчатки при неспецифическом аорто-артериите: во-первых, как следствие хронической ишемической ретинопатии и, во-вторых, как осложнение тромбоза ветви центральной вены сетчатки, не связанное с нарушением кровообращения в ветвях дуги аорты. [4]
Неоваскулярная глаукома и осложненная катаракта, являясь выражением хронической ишемии переднего отрезка глаза, могут сформироваться после острой окклюзии центральной артерии сетчатки и на фоне хронической ишемической ретинопатии. Необходимыми условиями для развития этого тяжелого осложнения являются распространенное окклюзирующее поражение нескольких магистральных артерий головы, а также индивидуальные особенности строения артериального круга большого мозга и других коллатералей. [5]
Kearns ( 1983), уточняя терминологию и приводя ее в соответствие с патогенезом глазных осложнений окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, предлагает называть ретинопатию венозного стаза хронической ишемической ретинопатией. В механизме развития изменений глазного дна при этом первостепенное значение имеет недостаточность ретинального кровообращения и компенсаторное расширение венозного ретинального русла с замедлением кровотока в нем. В отличие от данных литературы в наших исследованиях не было установлено отрицательного влияния функционирующего глазничного анастомоза на патогенез хронической ишемической ретинопатии. [6]
Эффективность восстановительных операций на сосудах шеи при хронической ишемической ретинопатии ниже по сравнению с их значением при AF, что обусловлено более тяжелым поражением сонных артерий и меньшими хирургическими возможностями у больных хронической ишемической ретинопатией. Однако патегенетическим методом лечения является уменьшение ишемии глаза путем восстановления кровотока в сонных артериях. Хорошие результаты при аналогичных операциях приведены в работах некоторых зарубежных офтальмологов. [7]
Установлено, что прекращение AF может служить клиническим проявлением дальнейшего прогрессирования болезни и перехода стеноза сонной артерии в окклюзию. В то же время исчезновение этого субъективного симптома при хронической ишемической ретинопатии и имеющейся окклюзии гомолате-ральной сонной артерии позволяет, напротив, предположить формирование за период наблюдения адекватного коллатерального кровообращения, тем более, что при офтальмоскопии отмечается регресс. Из неврологических симптомов в группе больных с AF преобладают инсульты и транзиторные ишемические атаки в каротидном бассейне кровообращения с полным соответствием стороны ишемического поражения гемисферы и глаза. [8]
Эффективность восстановительных операций на сосудах шеи при хронической ишемической ретинопатии ниже по сравнению с их значением при AF, что обусловлено более тяжелым поражением сонных артерий и меньшими хирургическими возможностями у больных хронической ишемической ретинопатией. Однако патегенетическим методом лечения является уменьшение ишемии глаза путем восстановления кровотока в сонных артериях. Хорошие результаты при аналогичных операциях приведены в работах некоторых зарубежных офтальмологов. [9]
Этиология кистовидного отека и дистрофии разнообразна. Ки-стовидиый отек, образованный вследствие повышенной проницаемости ретинальных сосудов, встречается при диабетической ретинопатии, окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей, сосудистых аномалиях ( телеангиэктазии, микроаневризмы Лебе-ра, наружный экссудативно-геморрагический ретинит Коатса), хронической ишемической ретинопатии при окклюзии сонных артерий, радиационной ретинопатии. Целый ряд воспалительных состояний, возникающих самостоятельно или после хурургаче-ского вмешательства, сопровождается повышенной проницаемостью парамакулярных сосудов сетчатки и кистовидным отеком. Среди них следует выделить иридоциклит, парспланит, ирит, уве-ит, хориоретинит, заскулит диска зрительного нерва, послеоперационную афакию ( синдром Ирвина-Гасса), отслойку сетчатки, состояние после операции по поводу отслойки сетчатки. [10]
Офтальмоскопическая картина в группе больных с AF разнообразна, что в значительной степени определяется временем осмотра больных. Большинство из них в межприступном периоде имеют нормальное глазное дно или признаки атеросклеротической ангиопатии, у части после приступа в ретинальных артерио-лах определяются блестящие рефлектирующие желтые холестериновые эмболы или фибринозные эмболы. У некоторых больных амавроз сочетается с симптомами хронической ишемической ретинопатии. Следует отметить, что в единичных случаях определяется выраженная перипапиллярная хориоретинальная атрофия, которую можно расценить как проявление ишемии хориои-деи и связать амавроз с ишемией диска зрительного нерва, получающего кровоснабжение из перипапиллярной хориоидеи. [11]
Kearns ( 1983), уточняя терминологию и приводя ее в соответствие с патогенезом глазных осложнений окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, предлагает называть ретинопатию венозного стаза хронической ишемической ретинопатией. В механизме развития изменений глазного дна при этом первостепенное значение имеет недостаточность ретинального кровообращения и компенсаторное расширение венозного ретинального русла с замедлением кровотока в нем. В отличие от данных литературы в наших исследованиях не было установлено отрицательного влияния функционирующего глазничного анастомоза на патогенез хронической ишемической ретинопатии. [12]
Офтальмоскопическая картина хронической ишемической ретинопатии характеризуется расширением вен, интраретинальной капиллярной сети, повышенной проницаемостью стенок сосудов, что сопровождается появлением мелких ретинальных геморрагии, отеком сетчатки в зоне микрососудистых аномалий, иногда кис-товидным отеком макулы, формированием микроаневризм. На диске зрительного нерва могут образовываться сосудистые петли - папиллярная неоваскуляризация. Изменения артериол сетчатой оболочки выражены в меньшей степени. Однако не у всех больных проявляется полный описанный выше симптомо-комплекс сосудистых изменений, что позволяет выделить 3 степени хронической ишемической ретинопатии: легкую ( I степень) - резко расширенные цианотичные вены; средняя ( II степень) - дилатация вен, микроаневризмы, геморрагии, телеангиэктазии, отек сетчатки, локализующиеся в 1 - 2 - м секторах глазного дна; тяжелая ( III степень) - распространение патологических изменений во всех 4 квадрантах. [13]
Страницы: 1