Саркома

Cтраница 2

Первый же эксперимент с крысиной саркомой M-I привел нас в изумление. [16]

При раковых заболеваниях, саркомах, лейкозах резко изменяется природа биологического цыхания клеток, изменяется соотношение гликолиза и дыхания, наблюдается изменение интенсивности внутриклеточного метаболизма и его регуляции - изменение пастеровского эффекта п Кребтри-эффекта. [17]

При инъекции этих соединений возникают саркомы, а при нанесении их на кожу мышей через 70 суток появляется опухоль. Известен также ряд других соединений, имеющих структуру холан-тренового типа. [18]

Болезнь Ходкина, лимфосаркома, ретикулярная саркома и множественная миэлома поддаются лечению Р32 в значительно меньшей степени, чем рентгенотерапии. [19]

Первичные опухоли глазницы были представлены саркомами ( 9 чел. [20]

ТХДД или других ПХДД и саркомой мягких тканей или не-ходжкинской лимфомой ( сами по себе вызывающие сомнения из-за больших недостатков в проведении исследований) не могут служить доказательством того, что ПХДД оказывают долговременное воздействие на иммунную систему. Во время этих исследований мониторинг по иммунной системе у этих людей проведен не был и в результате их иммунное состояние осталось неизвестным. [21]

На месте аппликаций выявлены фибромы и саркомы. [22]

Злокачественными опухолями мягких тканей век являются саркомы, отличающиеся особо агрессивным ростом. [23]

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается исключительно редко: 1 - 2 случая на 10 миллионов населения и выявляется, как правило, только у мужчин в возрасте старше 60 лет. Больные же, поступившие в Нью-Йоркский госпиталь, были в возрасте до 30 лет. Все они являлись гомосексуалистами, то есть имели интимные сношения с лицами своего же пола. [24]

У 20 - 30 % больных развивается саркома Капоши. Необычайно частое появление именно этой опухоли у больных СПИДом - одна из наиболее важных загадок. Как уже говорилось, при врожденных иммунодефицитах и у реципиентов, леченных иммунодепрессорами после пересадок органов, отмечается существенное повышение частоты развития злокачественных опухолей - чаще всего злокачественных лимфом, то есть опухолей клеток иммунной системы, причем случаев развития опухолей может быть в сотни раз больше, чем среди населения в целом. [25]

Наши исследования показали, что задерживают рост саркомы также циан - ( бензтиазолил-2) - триазен, 2 4 6-три - ( циантриазено) - пиримидин и 1, 2-ди - ( этилтриазено) - этан. [26]

Повторим: для СПИДа характерны злокачественные формы саркомы Капоши, проявляющиеся в быстром разрастании множественных опухолевых узлов, склонности к метастизированию, поражению внутренних органов и изъязвлениям с последующим присоединением гнойной инфекции. Больные СПИДом, у которых саркома Капоши не сопровождается оппортунистическими инфекциями, живут дольше, чем при их наличии, и снижение у них количества Т - хелперов выражено в меньшей степени. [27]

Дельбекко 147 исследуя вирусы злокачественных опухолей животных ( саркома Роуса у цыплят, полиома морских свинок), показал с помощью клеточных культур, растущих в виде монослоев, что в начале заражения культуры вирусом наблюдается вегетативный рост вирусов, а затем они исчезают и инфекционная фаза сменяется второй, в которой, по всем данным, ДНК вирусов вошла в хромосому клеток-хозяев. Клетки становятся устойчивыми к суперинфекции тем же вирусом. Явление аналогично ли-зогенизации и лизогенной конверсии, изученным у фагов. Те же проявления вирусов, находящихся в разных фазах развития, наблюдаются и при введении их в организм животного. Вся эта область еще почти не изучена. [28]

Трансинформация для ДНК вируса саркомы Ру. Штриховая линия соответствует цепи Маркова первого порядка ( Ebelinget at, 1987. [29]

На рис. 11.9 показан результат анализа ДНК вируса саркомы Ру. Пики распределения соответствуют корреляциям. Вплоть до максимума k 3 все наблюдаемые максимумы кратны трем, что, возможно, является следствием принципа кодирования. [30]

Страницы: 1 2 3 4