Cтраница 3
Полноценный дневной рацион питания в большинстве стран мира включает 15 мг железа. Некоторые африканские племена потребляют с пищей до 100 мг железа в день. И если при недостатке железа развивается анемия, то при таких повышенных дозах наблюдается сидероз. [31]
Он возможен также у бурильщиков и Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности и сочетанием с туберкулезом. Возможны бронхит, начальная эмфизема, сухой плеврит. Рентгенологически в легких обнаруживались узелки, которые авторы относят за счет непрозрачности РеаОз для лучей, а не за счет фиброза типа наблюдаемого при силикозе. Сидероз был выявлен у полировщиков серебра, когда в качестве абразива применялась РегОз. Ренгенологически в начале - усиление и деформация сосудистого рисунка в средних легочных полях, затем появляются узелковые тени размером 2 - 4 мм. [32]
Если медный осколок удалить не представляется возможным, то в послеоперационном периоде проводят терапию, в известной степени препятствующую развитию халькоза или уменьшающую его проявление. Для выведения ионов меди на больной глаз назначают электрофорез с отрицательного полюса. Явления халькоза уменьшаются после применения тиосульфата натрия, а также унитиола, являющегося антидотом меди. Полезной для уменьшения сидероза и халькоза следует считать и рассасывающую терапию. [33]
В последние 20 лет показано, что это не соответствует действительности, так как выяснилось значительное разнообразие их клинических проявлений. Очень полезной оказалась клиническая классификация гиперсидерозов, предложенная J. H. Dagg и соавт. Различают паренхиматозные формы гиперсидероза ( с преимущественным отложением железа в клетках паренхимы), к которым относятся первичный наследственный гемохроматоз, сидероз при некоторых видах цирроза печени, вторичный сидероз при портока-вальном анастомозе, сидероз при врожденной атрансферрине-мии, врожденный гиперсидероз, описанный L. К преимущественно ретикулоэндотелиальным формам гиперсидероза относятся генерализованные отложения железа при хронических рефрактерных ( к специфическому лечению) анемиях, гемолитических анемиях, многократных гемотрансфу-зиях, при избыточном парентеральном введении железа. [34]
В последние 20 лет показано, что это не соответствует действительности, так как выяснилось значительное разнообразие их клинических проявлений. Очень полезной оказалась клиническая классификация гиперсидерозов, предложенная J. H. Dagg и соавт. Различают паренхиматозные формы гиперсидероза ( с преимущественным отложением железа в клетках паренхимы), к которым относятся первичный наследственный гемохроматоз, сидероз при некоторых видах цирроза печени, вторичный сидероз при портока-вальном анастомозе, сидероз при врожденной атрансферрине-мии, врожденный гиперсидероз, описанный L. К преимущественно ретикулоэндотелиальным формам гиперсидероза относятся генерализованные отложения железа при хронических рефрактерных ( к специфическому лечению) анемиях, гемолитических анемиях, многократных гемотрансфу-зиях, при избыточном парентеральном введении железа. [35]
В последние 20 лет показано, что это не соответствует действительности, так как выяснилось значительное разнообразие их клинических проявлений. Очень полезной оказалась клиническая классификация гиперсидерозов, предложенная J. H. Dagg и соавт. Различают паренхиматозные формы гиперсидероза ( с преимущественным отложением железа в клетках паренхимы), к которым относятся первичный наследственный гемохроматоз, сидероз при некоторых видах цирроза печени, вторичный сидероз при портока-вальном анастомозе, сидероз при врожденной атрансферрине-мии, врожденный гиперсидероз, описанный L. К преимущественно ретикулоэндотелиальным формам гиперсидероза относятся генерализованные отложения железа при хронических рефрактерных ( к специфическому лечению) анемиях, гемолитических анемиях, многократных гемотрансфу-зиях, при избыточном парентеральном введении железа. [36]
Наибольшую опасность для организма представляют мелкодисперсные пыли. Частицы размером Й 2 - 0 5 мкм задерживаются в верхних дыхательных путях. Поражение пылью верхних дыхательных путей в начальной стадии сопровождается раздраженней, а при длительном воздействии появляется кашель, отхаркивание грязной мокротой. Частицы размером менее 0 1 мкм представляют собой наибольшую опасность для организма, так как они не задерживаются в верхних дыхательных путях. Наиболее распрост-раненньши являются; силикоз, вызванный воздействием кварцевой пыли, антро-коз - угольной, сидероз - железосодержащей, асбестоз-асбестовой, алюмилис-коз - алюминиевой и талькоз - тальковой. Наибольшей агрессивностью из перечисленных видов пылей обладает кварцевая пыль. [37]
Железо входит в состав гемоглобина крови, а точнее в красные пигменты крови, обратимо связывающие молекулярный кислород. У взрослого человека в крови содержится около 2 6 г железа. В процессе жизнедеятельности в организме происходит постоянный распад и синтез гемоглобина. Для восстановления железа, потерянного с распадом гемоглобина, человеку необходимо суточное поступление в организм около 25 мг. Недостаток железа в организме приводит к заболеванию - анемии. Однако избыток железа в организме тоже вреден. С ним связан сидероз глаз и легких - заболевание, вызываемое отложением соединений железа в тканях этих органов. Недостаток в организме меди вызывает деструкцию кровеносных сосудов. Кроме того, считают, что его дефицит служит причиной раковых заболеваний. В некоторых случаях поражение раком легких у людей пожилого возраста врачи связывают с возрастным снижением меди в организме. Для человека вред причиняют лишь большие количества соединений меди. В малых дозах они используются в медицине как вяжущее и бактерио-стазное ( задерживающее рост и размножение бактерий) средство. [38]