Cтраница 2
Лимфоциты поступают в лимфатические узлы по афферентным лимфатическим сосудам. Перемещение лимфоцитов между тканями, кровеносным руслом и лимфоузлами позволяет антиген-чувствительным клеткам обнаруживать антиген и скапливаться в тех местах, где происходит иммунная реакция, а распространение по организму клеток памяти и их потомков позволяет лимфоидной системе организовать генерализованный иммунный ответ. [16]
Главное, что она не в состоянии защитить организм от первичного инфицирования микробами, поскольку в нем еще почти нет антител, способных парализовать их агрессивность. Появляясь лишь через несколько дней после поражения организма, специфические иммуноглобулины, подобно воде при тушении пожара, подавляют возникшую инфекцию и препятствуют ее дальнейшему развитию. По отношению к каждому виду агрессивных микробов оборонительные рубежи создаются лимфоидной системой заново, причем спустя какое-то время ( несколько дней) после начала микробной оккупации. Иное дело, если организм смог выстоять в жестокой первой схватке. Повторная атака, как правило, для него не опасна, так как лимфоидная система уже вырабатывает иммуноглобулины, успешно отражающие новые нашествия данных паразитов. Дорогой ценой достигается такое страхование жизни. Ведь от чумы, например, немногим удается выздороветь. Большинство людей, заболевших ею, погибает еще до того, как лимфоидная система создает резистентность. А при заболевании столбняком или ботулизмом иммунитет вообще не возникает, и повторная встреча с их возбудителями столь же опасна для организма, как и первая. Что касается полиомиелита, то дети, переболевшие им, становятся невосприимчивыми к нему при повторном заражении. Но это обходится дорого - паралитические последствия первой микробной атаки причиняют тягостные физические и нравственные страдания человеку. Приобретенный иммунитет не всегда сохраняется на протяжении всей жизни: известны случаи повторных поражений одной и той же инфекцией. [17]
В организме человека функционирует система иммунной защиты. Иммунитет защищает от инфекционных заболеваний, уничтожает раковые клетки, отторгает чужеродные ткани. Защитные функции иммунитета осущестляются лимфоидной системой. В ее состав входят: костный мозг, вил очковая железа ( тимус), селезенка, лимфатические узлы и пейеровы ( лимфоидные) бляшки кишечника. [18]
По этому поводу существуют лишь предположения. Первое из них состоит в том, что погибающие клетки снабжают своих собратьев запасами полезных веществ, без которых клеткам самой быстро обновляющейся и восстанавливающейся лимфоидной ткани трудно работать с повышенной отдачей. Казалось бы, неоправданно громоздкая работа, но нет, ничего лишнего и неоправданного природа не допускает. Уцелевшие клетки, расселяющиеся в особых участках лимфоидной системы организма ( Т - зависимые зоны) и составляющие 70 % циркулирующих в крови лимфоцитов, сохраняют в течение всей дальнейшей жизни состояние рабочей сверхактивности, а некоторые из этих клеток ( клетки иммунологической памяти) живут не один десяток лет. [19]
Эти авторы подчеркивают особое значение микровезикулярных механизмов всасывания и секреции в тонкой кишке, которые недооценивались в литературе. Неменьшее значение имеют новые доказательства участия апикального сократительного комплекса в инициации процессов всасывания и секреции. Новыми фактами, важными для понимания сложной функции энтероцитов, являются установление динамики транспорта нутриентов через цитоплазму энтероцитов, а также реакция иммунокомпетентных клеток слизистой оболочки тонкой кишки на пищевые вещества. Так, число инт-раэпителиальных лимфоцитов в межклеточном пространстве эпителиального пласта очень велико и составляет от 10 до 30 % всех клеточных элементов [ Ferguson A. С полным основанием в современной литературе говорится о лимфоидной системе кишечника [ Arnaud-Battandier F. Обобщая эти данные, И. А. Морозов и соавт. Особенно активны в в этом отношении средние лимфоциты. [20]
У животных иммунные свойства клеток, как мы уже знаем, дополняются функцией фагоцитов, а если речь идет о позвоночных - активностью иммуноглобулинов, вырабатываемых клетками лимфоидной системы. Но так бывает далеко не всегда, особенно при вирусных инфекциях, по отношению к которым защитные потенции фагоцитоза и лимфоидной системы слабы. Известны, например, случаи смерти от оспы вакцинированных людей, в крови которых было большое количество полноценных противооспенных иммуноглобулинов. Возможно, это связано с тем, что вирусы размножаются внутриклеточно, куда доступ иммуноглобулинам прегражден клеточными оболочками. В то же время иногда встречаются люди с врожденной дефектностью лимфоидной системы. Они очень подвержены многим бактериальным инфекциям. И это часто служит причиной их смерти в раннем возрасте. [21]
Главное, что она не в состоянии защитить организм от первичного инфицирования микробами, поскольку в нем еще почти нет антител, способных парализовать их агрессивность. Появляясь лишь через несколько дней после поражения организма, специфические иммуноглобулины, подобно воде при тушении пожара, подавляют возникшую инфекцию и препятствуют ее дальнейшему развитию. По отношению к каждому виду агрессивных микробов оборонительные рубежи создаются лимфоидной системой заново, причем спустя какое-то время ( несколько дней) после начала микробной оккупации. Иное дело, если организм смог выстоять в жестокой первой схватке. Повторная атака, как правило, для него не опасна, так как лимфоидная система уже вырабатывает иммуноглобулины, успешно отражающие новые нашествия данных паразитов. Дорогой ценой достигается такое страхование жизни. Ведь от чумы, например, немногим удается выздороветь. Большинство людей, заболевших ею, погибает еще до того, как лимфоидная система создает резистентность. А при заболевании столбняком или ботулизмом иммунитет вообще не возникает, и повторная встреча с их возбудителями столь же опасна для организма, как и первая. Что касается полиомиелита, то дети, переболевшие им, становятся невосприимчивыми к нему при повторном заражении. Но это обходится дорого - паралитические последствия первой микробной атаки причиняют тягостные физические и нравственные страдания человеку. Приобретенный иммунитет не всегда сохраняется на протяжении всей жизни: известны случаи повторных поражений одной и той же инфекцией. [22]
Химические вещества могут оказывать аналогичное иммуногенное действие и на целостный организм, например, при введении их вместе с пищей. Так, при добавлении в корм сусликов линоленовой кислоты у них создается иммунитет к чумной инфекции. А у больших песчанок иммуногенной оказывается олеиновая кислота. Таким образом, химический состав пищи может влиять на состояние защитных сил организма. При этом имеет значение как избыток того или иного вещества, так и его дефицит. При общем голодании, обусловленном неполноценным составом пищи, у позвоночных животных возможно угнетение деятельности лимфоидной системы иммунитета, торможение синтеза иммуноглобулинов и соответствующее снижение способности к формированию приобретенного послеинфекционного или послевак-цинального иммунитета. Но угнетение синтеза иммуноглобулинов не исчерпывает всех влияний голодания на иммунитет. При определенном неполноценном составе пищи синтез иммуноглобулинов клетками лимфоидной системы остается неизменным, однако устойчивость организма к инфекциям все же резко ослабевает или, напротив, усиливается. Так, дефицит в пище витамина В вызывает у мышей иммунитет к вирусам полиомиелита. При недостатке в пище пантотеновой кислоты у птиц возрастает иммунитет к возбудителю малярии. А у кур при неполноценном питании создается иммунитет к вирусному возбудителю злокачественной опухоли - саркомы. [23]
Химические вещества могут оказывать аналогичное иммуногенное действие и на целостный организм, например, при введении их вместе с пищей. Так, при добавлении в корм сусликов линоленовой кислоты у них создается иммунитет к чумной инфекции. А у больших песчанок иммуногенной оказывается олеиновая кислота. Таким образом, химический состав пищи может влиять на состояние защитных сил организма. При этом имеет значение как избыток того или иного вещества, так и его дефицит. При общем голодании, обусловленном неполноценным составом пищи, у позвоночных животных возможно угнетение деятельности лимфоидной системы иммунитета, торможение синтеза иммуноглобулинов и соответствующее снижение способности к формированию приобретенного послеинфекционного или послевак-цинального иммунитета. Но угнетение синтеза иммуноглобулинов не исчерпывает всех влияний голодания на иммунитет. При определенном неполноценном составе пищи синтез иммуноглобулинов клетками лимфоидной системы остается неизменным, однако устойчивость организма к инфекциям все же резко ослабевает или, напротив, усиливается. Так, дефицит в пище витамина В вызывает у мышей иммунитет к вирусам полиомиелита. При недостатке в пище пантотеновой кислоты у птиц возрастает иммунитет к возбудителю малярии. А у кур при неполноценном питании создается иммунитет к вирусному возбудителю злокачественной опухоли - саркомы. [24]
Главное, что она не в состоянии защитить организм от первичного инфицирования микробами, поскольку в нем еще почти нет антител, способных парализовать их агрессивность. Появляясь лишь через несколько дней после поражения организма, специфические иммуноглобулины, подобно воде при тушении пожара, подавляют возникшую инфекцию и препятствуют ее дальнейшему развитию. По отношению к каждому виду агрессивных микробов оборонительные рубежи создаются лимфоидной системой заново, причем спустя какое-то время ( несколько дней) после начала микробной оккупации. Иное дело, если организм смог выстоять в жестокой первой схватке. Повторная атака, как правило, для него не опасна, так как лимфоидная система уже вырабатывает иммуноглобулины, успешно отражающие новые нашествия данных паразитов. Дорогой ценой достигается такое страхование жизни. Ведь от чумы, например, немногим удается выздороветь. Большинство людей, заболевших ею, погибает еще до того, как лимфоидная система создает резистентность. А при заболевании столбняком или ботулизмом иммунитет вообще не возникает, и повторная встреча с их возбудителями столь же опасна для организма, как и первая. Что касается полиомиелита, то дети, переболевшие им, становятся невосприимчивыми к нему при повторном заражении. Но это обходится дорого - паралитические последствия первой микробной атаки причиняют тягостные физические и нравственные страдания человеку. Приобретенный иммунитет не всегда сохраняется на протяжении всей жизни: известны случаи повторных поражений одной и той же инфекцией. [25]