Cтраница 2
Лейкотриены - еще одна группа эйкозаноидов с ярко выраженной физиологической активностью - также являются производными арахидоновой кислоты. Смесь трех родственных соединений ( LTC4, LTD4 и LTE4) образует так называемое вещество, медленно вызывающее анафилаксию - очень мощный фактор, способствующий сокращению гладкой мускулатуры и повышению проницаемости сосудов, обусловливающий тяжелую аллергическую реакцию. Все эти соединения имеют небольшой пептидный фрагмент, связанный с цепью 20 через атом серы цистеина. В случае LTC4 этим пептидом является глутатион. [16]
Адреналин применяется для повышения кровяного давления, возбуждая сосудосуживающий механизм кровеносной системы и ускоряя деятельность сердца. Он применяется местно для прекращения кровотечений и для усиления действия местных анестетиков, подкожно - для расслабления бронхиальных мышц при астме и анафилаксии, внутривенно - для преодоления острого циркуляторного коллапса. [17]
При введении алпизарина в желудок беременным крысам в дозах 100 и 500 мг / кг, превышающих рекомендованные для человека в 50 и 100 раз, с 1 по 19 день беременности выявлены эмбриотоксические свойства, проявляющиеся в снижении массы тела беременных крыс, торможении процесса оссификации скелета плодов, увеличении гибели потомства и снижении их массы тела в течение первого месяца жизни. В опытах на морских свинках-альбиносах в тестах пассивной кожной анафилаксии, реакции непрямой де-грануляции тучных клеток и реакции гиперчувствительности замедленного типа у препарата не выявлено сенсибилизирующих свойств. [18]
Выше уже упоминалось, что в структурных белках некоторых клеток содержатся нерастворимые антитела. Эти антитела обусловливают так называемую реакцию анафилаксии, наблюдаемую после повторной инъекции антигена сенсибилизированному организму. На этом примере видно, что некоторые иммунологические реакции ( например, анафилаксия) могут быть вредны для организма и даже приводить к его смерти. [19]
Иммунные реакции носят защитный, приспособительный характер и направлены на освобождение организма от чужеродных антигенов, поступающих в него извне и нарушающих постоянство его внутренней среды. Защитные по своей природе, реакции иммунитета, в силу тех или иных причин могут быть извращены и направлены на некоторые собственные, нормальные, неизмененные антигены клеток и тканей, в результате чего возникают аутоиммунные болезни. Иммунные реакции могут быть причиной повышенной чувствительности организма к некоторым антигенам - аллергия, анафилаксия. Различают следующие виды иммунитета: врожденный и приобретенный. [20]
Второй путь превращения арахидоновой кислоты-липоксигеназ-ный путь ( рис. 8.4) - отличается тем, что дает начало синтезу еще одного класса биологически активных веществ-лейкотриенов. Характерная особенность структуры лейкотриенов заключается в том, что она не содержит циклической структуры, хотя лейкотриены, как и простаноиды, построены из 20 углеродных атомов. Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными процессами, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией и деятельностью гладких мышц. В частности, лейкотриены способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, пищеварительного тракта, регулируют тонус сосудов ( оказывают сосудосуживающее действие) и стимулируют сокращение коронарных артерий. Катаболические пути лейкотриенов окончательно не установлены. [21]
Аллергические реакции, варьирующиеся от раздражений глаз, носа и насморка до астмы или проявлений на коже контактной крапивницы, распространены у людей, которые работают с лабораторными грызунами, кроликами, кошками и другими видами животных. По имеющимся подсчетам, от 10 до 30 % людей, работающих с этими видами животных, рано или поздно приобретают аллергические реакции, а люди, у которых до этого было аллергическое заболевание от других агентов, подвержены большему риску и имеют больший показатель заболеваемости астмой. При редких обстоятельствах, таких как массированная подверженность возбуждающему аллергену через укус какого-либо животного, у восприимчивых людей может развиться анафилаксия - потенциально смертельно опасная распространенная аллергическая реакция. [22]
Как н многие другие биорегуляторы липнцной природы, лейкотриены долгое время оставались химически нейденотифицированными. Этот эффект, в отличие от действия гнетами на, развивается во времени значительно медленнее. Брохлест установил, что во время анафилаксии образуется сходное вещество - SRS-A. В 60 - е годы удалось выяснить, что SRS-A - полярный липид, отличающийся от простагландинов; однако из-за недостаточного количества материала для исследования его структура осталась невыясненной и было лишь определено, что SRS-A имеет молекулярную массу около 500 и содержит серу. [23]
При отравлении организма не имеет значения, обладает ли вещество свойством анафилаксии, но необходимо, чтобы организм имел высокую ( реактивную) чувствительность. Это явление называется сенсибилизацией, а вещества, применяемые для повышения чувствительности, - сенсибилизаторами ( лат. Большое значение имеют периоды сенсибилизации: если химическое вещество внесено в организм до окончания развития сенсибилизации, анафилаксии не будет, и организм может выздороветь. Это явление называется десенсибилизацией. [24]
Антитела к некоторым микроорганизмам вызывают заметное набухание капсул последних; это явление обычно обозначается немецким словом Quellung. Присоединение антител к микроорганизмам, и другим чужеродным клеткам способствует фагоцитозу этих клеток лейкоцитами больного. При реакции антитела с антигеном обычно происходит фиксация комплемента, по которой иногда можно обнаружить такую реакцию, не выявляемую другими способами; на этом принципе основана классическая ревкция Вассермана. Соединение антитела с антигеном иногда сопровождается освобождением из тканей хозяина гистамина и других токсичных веществ, как это происходит при анафилаксии и аллергии. [25]
По теории Игерсгаймера, в утробной жизни в роговице плода находятся спирохеты, которые в ней погибают. Продукты их распада, антигены, сенсибилизируют роговицу. Если случайно под влиянием провоцирующих факторов в роговицу будут занесены такие же продукты спирохет, может возникнуть ее воспаление по типу анафилаксии. [26]
Во-первых, успешное применение пенициллина вызвало большую потребность в этом лекарственном препарате, и для ее удовлетворения нужно было резко повысить выход пенициллина при его производстве. Во-вторых, первый пенициллин - G бензилпенициллин) - действовал главным образом на грампо-ложительные бактерии ( например, Streptococci и Staphylococ - ci, а нужно было получить антибиотики с более широким спектром д ргвия и / или активностью, поражающие и грамот-рицательные бактерии типа Е, coll и Pseudomonas. В-третьих, поскольку антибиотики вызывали аллергические реакции ( чаще всего незначительные, вроде сыпи на коже, но иногда и тяжелые, угрожающие жизни проявления анафилаксии), необходимо было иметь целый набор антибактериальных средств, с тем чтобы можно было выбрать из равноэффективных препаратов такой, который не вызывал бы у больного аллергию. В-четвертых, пенициллин нестабилен в кислой среде желудка и его нельзя назначать для приема внутрь. Наконец, многие бактерии приобретают устойчивость к антибиотикам. [27]
Эхинококк глазницы встречается редко. Пузырь эхинококка имеет серебристо-перламутровый цвет. Присутствие пузыря приводит к атрофии окружающей ткани, разрастанию соединительной, тромбозу и облитерации сосудов и дегенеративным изменениям во всех тканях глаза. Жидкость пузыря стерильна, но является хорошей средой для развития микробов. После гибели паразита жидкость изменяется до гнойной, а затем рассасывается, оболочка сморщивается, рубцуется или казеозно распадается. Разрыв пузыря или прорыв в соседние полости способствует возникновению сенсибилизации организма и анафилаксии, иногда со смертельным исходом ( С. И. Тальковский), или попаданию эхинококка в полость черепа, в придаточные пазухи носа. Клиническая картина зависит от интенсивности роста паразита, его давности и локализации. Чаще это заболевание медленно прогрессирует, но возможно бурное течение на протяжении нескольких недель. Проявляется оно резкой инъекцией века, птозом, гиперемией слизистой глаза, экзофтальмом со смещением глаза и типичными интенсивными болями по типу невралгии и гемикрании, нередко возникают параличи мышц. Далее развивается лагофтальм со слезотечением, а затем сухостью и изъязвлением роговицы до прободения. Постепенно или сразу снижается острота зрения или глаз слепнет. При дальнейшем росте опухоли она становится уже видной и пальпируется. Глазное яблоко разрушается, возможно развитие панофтальмита, флегмоны глазницы с образованием свища. Изредка возникают прорыв кисты в головной мозг и симптомы менингита. Диагноз труден, особенно в ранней стадии. Следует учесть общие явления интоксикации, проделать реакцию Каццони - внутрикожное введение 0 2 мл жидкости пузыря. В положительных случаях в срок от 30 минут до 2 - 3 часов появляется краснота на большом участке кожи и держится до 1 - 2 суток. Показательна вместе с другими данными эозинофилия крови. Необходимо исключить другие опухоли глазницы. [28]
С этим препаратом, как и с беноксапрофеном, разыгралась драма, ограничившаяся в основном одной страной. Зомепирак относится к группе традиционных противовоспалительных анальгетических средств. Он очень близок к толметину, который во многих странах в течение длительного времени применялся в качестве противоревматического средства. Тол метин исключительно полезное соединение, хотя может вызвать анафилактоидные реакции. Зомепирак был представлен как родственное соединение, рекомендованное для лечения по тем же показаниям и тем же путем введения. Однако фантазия создателей разыгралась: его апробировали как анальгетик и представили как подарок при болях, но оказалось, что он вызывает анафилаксию. В марте 1983 г. препарат был снят с производства, но как минимум 8 человек умерло. [29]