Скорость - биосинтез
Cтраница 1
Скорость биосинтеза триацилглицеролов радикально меняется под действием ряда гормонов. Инсулин, например, стимулирует превращение углеводов в триа-цилглицеролы. При тяжелых формах диабета в результате нарушения секреции или действия инсулина у больных утрачивается способность не только правильно усваивать глюкозу, но и синтезировать жирные кислоты и триацилглице-ролы из углеводов или аминокислот. Вследствие этого у них увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел; в результате происходит потеря веса. На обмен триацилглицеролов оказывает также влияние секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона ( гл. [1]
Скорость биосинтеза холестерола зависит не только от содержания в тканях холестерола и других стероидов; она меняется также при голодании, в зависимости от режима питания и при образовании злокачественных опухолей. Биосинтез холестерола ингибируется специфическими холестеролсодер-жащими липопротеинами плазмы при их связывании с соответствующими рецепторами на поверхности клеток. [3]
Скорость биосинтеза жирных кислот лимитируется стадией карбоксилиро вания ацетил - СоА, катализируемого ацетил - СоА - - карбоксилазой. Следовательно, цитрат стимулирует ( увеличивает Fmax) протекание ферментативной реакции, являющейся лимитирующим этапом биосинтеза жирных кислот. Кроме того, поскольку цитрат прочнее связывается с нитевидной ( активной) формой фермента, присутствие цитрата сдвигает равновесие между двумя формами в сторону активной формы. Наоборот, пальмитоил - СоА ( конечный продукт биосинтеза жирных кислот) сдвигает равновесие в сторону неактивной формы. Поэтому по мере образования конечного продукта биосинтеза жирных кислот скорость биосинтеза снижается. [4]
Следовательно, скорость биосинтеза продукта прямо пропорциональна количеству биомассы и удельной биосинтетической активности К культуры. [5]
Известно, что скорость биосинтеза жирных кислот во многом определяется скоростью образования триглицеридов и фосфолипидов, так как свободные жирные кислоты присутствуют в тканях и плазме крови в небольших количествах и в норме не накапливаются. [6]
Белковая недостаточность, согласно современным данным, оказывает влияние а скорость биосинтеза и распада нуклеиновых кислот, а также на количественное содержание их в различных органах, тканях и субклеточных фракциях ( Ангелова К. При этом имеет значение не только количественное содержание белка в диете, но и его аминокислотный состав. Следует, однако, отметить, что имеется ряд противоречивых данных о характере сдвигов в метаболизме нуклеиновых кислот, возникающих при недостаточной обеспеченности организма белками и незаменимыми аминокислотами. В частности, имеются данные, свидетельствующие как о снижении, так и о повышении скорости биосинтеза и распада нуклеиновых кислот и количественного содержания их в разных органах и тканях при белковой недостаточности. Согласно результатам ряда исследований, белковый состав рациона не оказывает существенного влияния на обмен нуклеиновых кислот в организме. [7]
ОФА), катализируемая тирозингидроксилазой, является стадией, определяющей скорость биосинтеза нейромедиа-торов, дофамина и норэпинефрина. Нейромедиатором называется соединение, выделяемое в точке соприкосновения двух нервных клеток или нервной клетки и мышечной клетки ( так называемого синапса) для передачи электрического ( нервного) импульса от одной клетки к другой. [8]
С увеличением накопленной дозы выше 64 5 мКл / кг повышается и скорость биосинтеза ДНК, достигающая 290 % при дозе 632 1 мКл / кг. Таким образом, при данной схеме лучевого воздействия порядок расположения тканей по этому показателю остается тем же, что и при; кратковременном облучении. Предполагается возможность адаптивного синтеза нуклеаз, участвующих в катаболизме-и репарации нуклеиновых кислот. По-видимому, при длительном-фракционированном облучении, как и при остром, одной из причин уменьшения содержания ДНК в тканях является усиление нуклеаз-ного расщепления макромолекул. [9]
Недостаточное или избыточное потребление витамина А, помимо изменения количественного содержания, а также скорости биосинтеза и распада нуклеиновых кислот в различных органах и тканях, приводит к нарушению процессов эмбриогенеза и оказывает тератогенное действие. [10]
Физиологическая роль тирозин-3 - монооксигеназы чрезвычайно велика, поскольку катализируемая этим ферментом реакция определяет скорость биосинтеза катехоламинов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы. В медицинской практике широко используются ингибиторы декарбоксилазы ароматических аминокислот, в частности а-метилдофа ( альдомет), вызывающий снижение артериального давления. [11]
Таким образом, полученные в настоящее время данные свидетельствуют о развитии существенных изменений в скорости биосинтеза нуклеиновых кислот и в количественном содержании их в различных органах и тканях как при недостаточном, так и при избыточном поступлении витамина А в организм. Преимущественные сдвиги обнаружены при этом в эпителиальных клетках, хотя определенные изменения выявлялись и в клетках другого происхождения, в частности в паренхиматозных и клетках крови. [12]
Таким образом, как белковая недостаточность, так и гипо - и гипервитаминоз А приводят к развитию существенных изменений в скорости биосинтеза и распада нуклеиновых кислот, а также в количественном содержании их в разных органах и тканях. [13]
Таким образом, длительное кормление крыс пищей, обедненной белком, а также лизином, метионином и треонином, при заметном отличии органных реакций на данное воздействие, обусловливает значительное изменение скорости биосинтеза и распада белков, а также ютнотиения этих процессов в органах и тканях. В целом же метаболизм в этих условиях приобретает преимущественно катаболическую ориентацию. [14]
Регуляция синтеза пиримидиновых нуклеотидов: карбамоилфос-фатсинтетаза ингибируется УТФ и пуриновыми нуклеотидами; карбамоилфосфатсинтетаза активируется фосфорибозилпирофос-фатом; аспартаттранскарбамоилаза ингибируется ЦТФ. Скорость биосинтеза пиримидинов коррелирует со скоростью биосинтеза пуринов, что свидетельствует о координации биосинтеза нуклеотидов в клетках. [15]
Страницы: 1 2 3 4