Cтраница 1
![]() |
Древовидный герпетический кератит. [1] |
Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Как правило, древовидный кератит протекает вяло и упорно. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. Лишь в поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. Древовидный кератит достаточно часто сопровождается иридоцикли-том. [2]
Подсчет индекса сперматогенеза и слущивания эпителия ( наименее трудоемкий из всех перечисленных методов), возможен в остром опыте с целью приблизительной оценки выраженности гонадотропного действия. [4]
При длительном применении вызывает слущивание эпителия роговицы, задерживая ее эпителизацию. [5]
Общие проявления А-гиповитаминоза имеют в своей основе системную метаплазию ( ороговение) и слущивание эпителия слизистых оболочек рта, конъюнктивы, роговицы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мечеотводящих путей, эндо - и экзокринных желез. Это сопровождается гипофункцией желез и закупоркой их выводных протоков, высыханием слизистых. Поражаются и кожные покровы с их производными. Нарушаются функции многих органов и систем. [6]
Яд змей вызывает развитие жировой дегенерации клеток печени, передних рогов спинного мозга, миокарда, появление выпота в капсулах клубочков почек, омертвение и слущивание эпителия, мелкие инфаркты в легких и ЦНС. [7]
III) в желудок морским свинкам в течение месяца ( суммарная доза на 1 животное 4400 мг / кг) наблюдались снижение массы тела, активности ацетилхолинэстеразы, снижение содержания альбуминов в сыворотке крови с увеличением уровня ai - глобулина, уменьшение содержания SH-групп в сыворотке, увеличение массового коэффициента селезенки. Патогисто-логически обнаружено слущивание поверхностного эпителия слизистой желудка и тонкого кишечника, белковая дистрофия печени и эпителия извитых канальцев почек. [8]
Патоморфологически: дистрофия и слущивание эпителия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, в легких серозная пневмония или обширные кровоизлияния, во внутренних органах венозное полнокровие, зернистая дистрофия. Патоморфологически: резкое полнокровие слизистой и подслизистой оболочек желудка, у некоторых животных некроз поверхностных слоев слизистой желудка и кишечника; во внутренних органах, оболочках и веществе спинного мозга резкое полнокровие; геморрагическая пневмония. Кумулятивные свойства не выражены. [9]
Патоморфологически у животных отмечались дистрофия и слущивание поверхностного эпителия слизистой желудка и тонкого кишечника, зернистая белковая дистрофия извитых канальцев почек, ожирение и дистрофия гепатоцитов с участками некроза. [10]
Триаллат обладает неспецифическим гонадотокси-ческим действием. У самцов он обусловливает гибель сперматогенных клеток, способствует уменьшению нормальных сперматогоний и слущиванию зародышевого эпителия. Поступление через рот в организм самцов белых крыс в течение 2 мес триаллата в ежедневной дозе / 20 ЛДво вызывает изменения в семенниках, но не обрывает способности у самцов оплодотворять самок. [11]
Гистологическими методами при недостаточности цинка обнаруживают состояние паракератоза с характерной задержкой гибели ядер и слущиванием эпителия. Наиболе е полно паракератоз при недостаточности цинка изучен у свиней, у которых гистологические изменения кожи имеют большое сходство с таковыми при псориазе у человека [ Anderson E. Чаще всего поражения кожи наблюдаются вокруг глаз и рта, мошонки и с внутренней стороны задних конечностей, откуда они распространяются на остальные участки тела. [12]
Это наиболее ранний признак недостаточности витамина А: человек нормально видит при дневном освещении и очень плохо различает предметы в сумерках. Авитаминоз характеризуется уменьшением массы тела, остановкой роста, пролиферацией и ороговением эпителия, сухостью кожи и слизистых, слущиванием эпителия, нарушением репродуктивной функции. Повреждение эпителия мочевых путей, кишечника приводит к развитию воспалительных заболеваний. Важнейшей причиной недостаточности витамина А являются нарушения всасывания и транспорта липидов. При введении высоких доз витамина А развивается гипервитаминоз А. При остром гипервитамино-зе А у грудных детей повышается внутричерепное давление, выпячиваются роднички, бессонница сменяется сонливостью. Признаками хронической интоксикации у детей 1 - 4-летнего возраста являются раздражительность, безразличие к пище, истончение, сухость и выпадение волос, трещины на коже ( ладони, ступни ног), себорея, увеличение печени и селезенки. [13]
После дозы 0 15 г / кг, вводимой через рот в течение 10 дней, теряют в весе до 10 %, Вскрытие и гистологическое исследование погибших животных обнаружило: поверхностные эрозии, кровоизлияния и эксудативное воспаление слизистой желудка, кровенаполнение и отек легких, слущивание легочного эпителия, дегенеративные изменения в сердечной мышце, некроз клеток печени. [14]
Следующей стадией усвоения цинка является его взаимодействие с внутриклеточными лигандами энтероцита. На этой стадии существенное значение принадлежит металлотионеину. Установлено, что цинк, поступивший в клетку слизистой оболочки, связывается металлотионеином, причем повышение содержания цинка в рационе индуцирует транскрипцию металло-тионеиновой мРНК и синтез новых количеств этого белка, который связывает избыток цинка. При слущивании эпителия большая часть связанного цинка теряется. При низком содержании цинка в рационе уровень металлотионеина невысок, и транспорт к базальной мембране этого элемента осуществляют его комплексы с низкомолекулярньши лигандами. Таким образом, имеет место второй гомеостатический механизм, связанный с основным внутриклеточным лигандом цинка металлотионеином. При введении антител против металлотионеина они обнаруживаются в эпителии, выстилающем ворсинки, и в клетках Пакета. [15]