Cтраница 2
При действии 1 мг / л и выше отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания ( апоплектическая форма отравления), а иногда, может быть, и от паралича сердца. [16]
При вдыхании сероводорода в концентрации 103 мг / м3 отравление развивается почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания. Индикатором на повышение концентрации сероводорода являются глаза: чувство жжения, покраснение и опухание глаз. [17]
При действии 1 мг / л и выше отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания ( апоплектическая форма отравления), а иногда, может быть, и от паралича сердца. [18]
Проведенными исследованиями установлено, что ТХФМ в концентрации 1000 - 300, 0 - 200 0 мг / м3 вызывает быструю смерть подопытных животных от отека легких и нарушений со стороны центральной нервной системы. При воздействии ТХФМ в меньшей концентрации ( ЮОмг / м3) поражаются, главным образом, паренхиматозные органы с развитием белковой и жировой дистрофии, возникают дегенеративные изменения в центральной нервной системе. [19]
При действии очень высоких концентраций ( 1 мг / л и выше) отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания сопровождаются быстрой смертью от остановки дыхания ( апоплектическая форма отравления), а иногда, может быть, и от паралича сердца. Остановка дыхания зависит либо от рефлекса с каро-тидного синуса, либо, в случае особенно высоких концентраций, от непосредственного действия на Дыхательный центр. [20]
При действии очень высоких концентраций ( 1 мг / л и выше) отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания сопровождаются быстрой смертью от остановки дыхания ( апоплектическая форма отравления), а иногда, может быть, и от паралича сердца. Остановка дыхания зависит либо от рефлекса с каротидного синуса, либо, в случае особенно высоких концентраций, от непосредственного действия на дыхательный центр. [21]
Многие другие органические фосфаты являются потенциальными ингибиторами холинэстеразы; in vivo они, проникая во все части нервной системы, обеспечивают мускариновое и никотиновое действия ацетилхолина и вызывают быструю смерть. Таким образом, токсические свойства органических фосфатов приписывают ингибиторному влиянию на ферменты, гидроли-зующие ацетилхолин. Фармакологическому исследованию наиболее часто подвергали гексаэтилтетрафосфат, однако он представляет собой смесь фосфатов, наиболее активным из которых является тетраэтилпирофосфат. Однако в настоящее время известно, что в этом органическом фосфате активным является только один присутствующий в малом количестве компонент и что применявшийся препарат фермента был очень загрязненным. [22]
Наиболее серьезные из них те, которые затрагивают жизненно важные органы - мозг, сердце или легкие - или вызывают обильные кровотечения; такие механические травмы могут привести к быстрой смерти или длительной потере трудоспособности. [23]
Для быстрой смерти доля МОРФИНА свободного от общего составляет в крови в среднем 76 1 % ( интервал от 50 до 100 %, п 44), для задержанной - 31 % ( интервал от 20 до 40 %, п - 8), т.е. в случае быстрой смерти морфин в крови присутствует в основном в свободном, а в случае задержанной - в связанном виде. [24]
При вдыхании очень высоких концентраций возможна молниеносная смерть от рефлекторной остановки дыхания или спазма голосовой щели. Быстрая смерть возможна через 25 - 30 мин от химического ожога легких. [25]
Тяжелые случаи протекают с потерей сознания, иногда длительной, и судорогами; сознание возвращается постепенно при применении сердечных средств и кислорода. Иногда такие случаи заканчиваются быстрой смертью. После 30 мин пребывания в помещении с концентрацией 250 мг / л ( пострадавший был найден в бессознательном состоянии со снятым противогазом) - резкая слабость, головная боль, сильная икота, повторная рвота, редкий и слабый пульс, понос. [26]
В случае особо высоких концентраций наступает быстрая смерть от паралича дыхательных центров. [27]
В небольших концентрациях сероводород действует на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, вызывает жжение, слезотечение, а также светобоязнь. В больших концентрациях вызывает судороги и быструю смерть от остановки дыхания. Концентрация 1 мг / л вызывает смерть в течение 2 мин. Присутствие углеводородов усиливает токсичное действие сероводорода. [28]
В случае особо высоких концентраций может наступить быстрая смерть от непосредственного воздействия сероводорода на дыхательные центры. [29]
Сероводород в небольших концентрациях действует на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, вызывая жжение, слезотечение, а также светобоязнь. В больших концентрациях сероводород вызывает судороги и быструю смерть от остановки дыхания. [30]