Cтраница 1
Содержание гистамина в моче здоровых людей отличается некоторыми особенностями. [1]
Фенкарол блокирует Hi-рецепторы и снижает содержание гистамина в тканях, активируя диаминооксидазу. [2]
При 2-дневном обездвиживании ( гипокинезии) в крови увеличивается содержание гистамина и снижается активность диаминоксидазы. Одновременно уменьшается содержание серотонина. Уровень серотонина падает, преимущественно в ночные часы. Это ведет к нарушению суточного ритма обмена обоих амипов. [3]
У морских свинок экстракты из куколок шелкопряда и бактерии из воздуха кокономотальных цехов повышают содержание гистамина в крови; слабое повышение дает также серицин; фиброин не обладает таким эффектом. При сенсибилизации кроликов куколкой тутового шелкопряда изменяются антигенные свойства сыворотки крови, обнаруживаются гуморальные специфические антитела. [4]
Гистамин ( 4 - ( 2-аминоэтил) имидазол ] обладает сосудорасширяющим действием. Повышение содержания гистамина в крови является одним из симптомов аллергических заболеваний. [5]
Нередко выявляются отклонения некоторых биохимических показателей. Они характеризуются повышением содержания гистамина в крови, увеличением уровня общего белка за счет глобулиновых фракций ( - у -, р-глобулинов), снижением альбумин-глобулинового коэффициента. [6]
Фенотиазины используют как антиоксиданты в высококачественных смазочных маслах, как инсектициды, красители и лекарственные препараты. Диэтазин действует как антигистаминное средство, он понижает содержание гистамина в крови и используется при лечении аллергических заболеваний. [7]
Содержание гистамина в коже после р-облучения не изменяется. Однако предполагается, что 0-лучи действуют путем нарушения системы протеазы ткани, которая играет важную роль в механизме воспаления. [8]
В рыбах после длительного хранения обнаруживается зам ное количество летучих оснований. Под действием эндогенн ферментов триметиламиноксид восстанавливается в тримети. С содержанием гистамина, образующегося в резу, тате биологического декарбоксилирования гистидина, часто о зывают степень свежести рыбы. [9]
В лаборатории физиологии Института биофизики АН СССР проводится большая серия исследований по проницаемости плацентарного барьера. Кричевской и Диш установлено, что при введении декстрана ( освободителя гистамина) крысам на 13 - 16 - й день беременности наступает гибель плода. При этом уменьшение, содержания гистамина у матери ведет к резкому уменьшению проницаемости плацентарного барьера для веществ, необходимых плоду. В связи с этими опытами было установлено значение только одного снижения проницаемости. Беременным крысам на 13 - 16 - й день беременности вводили катехияы в возрастающих дозах - 20, 30 и 35 мг ежедневно. [10]
Гистамин относится к биологически активным веществам трофотропного ряда, но не является холинергическим амином. Он не оказывает сколько-нибудь заметного влияния на холинорецепторы, не влияет на центральные или периферические звенья парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Но при явлениях повышенного тонуса ее содержание гистамина в крови увеличивается. По-видимому, это связано с нарастанием уровня ацетилхолина в жидких средах организма, вызванного способностью гистамина подавлять активность ацетил-холинэстеразы и увеличивать его освобождение из рыхло связанной формы. Надо полагать, что при осуществлении гомеостатических реакций гистамин потенцирует, подкрепляет действие ацетилхолина. [11]
После более длительного стресс-воздействия ( 7 ч плавания) биологическая активность крови меняется в другом плане. Это выражается в значительном уменьшении активности ацетилхолйнэстеразы. И хотя уровень свободного ацетилхолина обычно снижен, холинергические свойства крови нарастают. Содержание гистамина повышается только в икроножных мышцах, а серотонина - в крови и мышцах. Таким образом, во второй фазе стресса происходит усиление трофотропных систем. [12]
В известной степени это явление сходно с описанным нами феноменом связывания ацетилхолина. Это зависит во многих случаях от недостаточности механизмов, инакти-вирующих гистамин во внутренней среде и, по-видимому, в тканях. Можно считать доказанным, что отсутствие гистаминопексического эффекта или снижение активности диаминоксидазы приводит к значительному усилению действия гистамина на физиологические процессы, протекающие в организме. Организм становится как бы беззащитным к действию гистамина. По мере образования и поступления в кровь ничем не инактивируемый гистамин вызывает серию специфических реакций, нередко находящихся на грани между физиологией и патологией. Так, например, в ночные часы активность диаминоксидазы резко снижается, в то время как содержание гистамина в крови практически не меняется. Это ведет к относительной гистаминемии и, быть может, способствует засыпанию. Но при некоторых аллергических состояниях, например, при крапивнице, бронхиальной астме, эксудативном диатезе гистаминопексический эффект равен нулю, в то время как содержание гистамина в крови может оставаться в пределах физиологической нормы. [13]
Содержание гистамина в коже после р-облучения не изменяется. Однако предполагается, что 0-лучи действуют путем нарушения системы протеазы ткани, которая играет важную роль в механизме воспаления. Damgaard) [327], Эйзен и Уильсон ( Eisen a. Wilson) [328] обнаружили, что содержание гистамина в коже крыс уменьшается примерно наполовину по сравнению с нормальным значением в первые пять суток после облучения и остается на низком уровне до 10-го дня. [14]
Кроме того, известно, что в опытах in vitro такие тиосодержащие соединения, как цистеин, значительно увеличивают активность аденилатциклазы в синаптосомальных мембранах головного мозга [ Izu - mi H. МЭА и цистамин - в гомогена-тах селезенки [ Никольский А. В. и др., 1981; Soltysiak-Pawluczuk D. При введении мышам блокатора р-адренергиче-ских рецепторов пропранолола ( 10 мг / кг) за 15 мин до введения МЭА ( 150 мг / кг в пересчете на основание) было обнаружено, что совместное действие этих веществ на содержание цАМФ в печени характеризуется незначительным антагонизмом. Это свидетельствует о том, что эндогенные - агонисты 3-ре-цепторов, накапливающиеся в тканях при введении протектора [ Ку-линский В. И., 1970 ], вносят только небольшой вклад в стимуляцию продукции цАМФ под влиянием МЭА. Известно также, что через 15 мин после введения животным МЭА содержание гистамина в печени не изменяется, а количество дофамина в этот период повышается незначительно [ Гончаренко Е. Н., Кудряшов Ю. Б., 1975 ], Таким образом, увеличение образования цАМФ в печени, вызванное МЭА, трудно объяснить только опосредованным действием эндогенных аминов. [15]