Cтраница 1
Дипироксим, 1 Г - триметилен-бис - ( 4-оксииминометилпириди-ний) бромид моногидрат - светло-желтый кристаллический порошок, без запаха, горький на вкус, ТПл. С, легко растворим в воде, мало - в спирте. [1]
Влияние дипироксима vt изонитрозина на холинэстеразнуго активность миозина и миозиноподобных белков. [2]
Однократное подкожное введение дипироксима / 5 и 10 мг / кг / и изонитроэина / 20 и 40 мг / кг / не вызывает достоверных изменений активности ХЭ изучаемых белков. [3]
Методика основана на свойстве дипироксима окрашивать слабощелочной спиртовой раствор в желтоватый цвет и фото-метрировании полученного раствора при 400 нм. [4]
Проведенные исследования могут быть использованы при изучении реактивирующего действия дипироксима и изонитрозина на холинэстеразную активность миозина и МПБ в условиях ее угнетения различными ФОС. [5]
Сравнительная оценка лечебной эффективности тропацина, фосфолитина в сочетаниях с дипироксимом при остром отравлении сельскохозяйственных животных фосфороргани-ческими пестицидами. [6]
Как видно из приведенной схемы наличие положи - 1ельно заряженного азота в молекуле дипироксима помогает ее сближению с ингибировашшм ферментом. [7]
Стандартный раствор с концентрацией вещества 100 мкг / мл готовят растворением 10 мг дипироксима в 20 мл дистиллированной воды и доводят до 100 мл этиловым спиртом. [8]
Лечение: Искусственная вентиляция легких в сочетании с активной специфической терапией: введение реактиваторов холин-эстеразы ( дипироксим 1 мл 15 % раствора) и атропина ( 0 1 % - 1 мл), подкожно повторно и антихолинэстеразных препаратов ( прозерин 2 мл 0 05 % раствора) при отравлении пахикарпином. Резкие расстройства вентиляции легких возможны при клони-ко-тонических судорогах, приводящих к дезорганизации ритма дыхания. При данном синдроме особенно важно своевременно определить этиологический характер. [9]
Лечение: искусственная вентиляция легких в сочетании с активной специфической терапией: введение реактиваторов холин-эстеразы ( дипироксим 1 мл 15 % раствора) и атропина ( 0 1 % - 1 0), подкожно повторно и антихолинэстеразных препаратов ( прозерин-2 мл 0 5 % раствора) при отравлении пахикарпином. [10]
При резкой гипертонии, судорогах - бензо-гексоний ( 2 % - 1 мл), сульфат магния ( 25 % - 10 мл) в мышцу, барба-мил ( 10 % - 5 мл) в вену, гидрокарбонат натрия ( 4 % до 1000 мл) в вену, реактиваторы холинэсте-разы - дипироксим ( 15 % - 1 мл) подкожно повторно. [11]
Такие вещества найдены и эффективно используются. Так, при отравлениях пестицидами из группы фосфорорганических соединений используют комбинацию дипироксима ( ТМБ-4) с атропином. [12]
Лечение отравлений фосфорорганическими соединениями прово-дцтся в основном с помощью двух типов противоядий ( антидотов): холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы, Действие первых основано на блокировании холинорецепторов постсинаптиче-ской мембраны, благодаря чему создается препятствие для токсического действия на них ацетилхолина, накапливающегося в синапсах под действием этих инсектицидов. Действие вторых сводится к восстановлению активности ингибированной холинэстеразы. В качестве эффективного реактиватора холинэстеразы используется дипироксим. [13]
Липироксим - реактиватор периферического типа действия, зонитрозин - хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и является реактиватором центрального типа действия. Опыты проведены на крысах. In vitro к пробам добавляли различные количества реактиваторов в фосфатном буфере рН 7 6 для создания конечной концентрации от 10 до 10 -мол. В опытах in vivo реактиваторы вводили однократно подкожно в дозах - 5 и 10 мг / кг / дипироксим /, а также 20 и 40 мг / кг / изонитроэин /, т.е. в лечебных и двукратных по отношению к лечебным дозах. Полученные цифровые данные обрабатывались статистически. [14]
Второй практически значимый антидотный механизм при отравлениях антихолинэстеразными ядами, как уже отмечалось, состоит в восстановлении ( реактивировании) каталитической функции ацетилхолинэетеразы. Принцип реактивации заключается в том, что достаточно сильный реагент, каким является антидот, разрушает химическую связь между ядом и ферментом. Следовательно, антидотный эффект проявляется уже после того, как токсичное вещество инактивировало биохимическую рецептивную структуру. Наиболее ценными антидотами такого рода являются химические вещества, которых объединяет наличие в молекуле оксимной ( N-ОН) группировки и которые поэтому получили название оксимов. Из большого их числа следует прежде всего назвать те, которые находят практическое применение: дипироксим ( ТМБ-4), пралидоксим ( 2 - ПАМ), изоннтрозин, токсогонин. [15]