Cтраница 1
Цинкдефицитные состояния - это крупная проблема оптимального развития детей н подростков. [1]
В постнатальном периоде цинкдефицитные состояния могут быть обусловлены эндогенными, экзогенными и ятрогенными причинами. В первом случае они сопровождают некоторые врожденные и генетические заболевания. Во втором они возникают при первичном алиментарном недостатке этого МЭ, а также при многих хронических заболеваниях органов пищеварения. Ятрогенный дефицит цинка развивается при несбалансированном в отношении МЭ парентеральном питании, а также при. [2]
Электронно-микроскопическое исследование кожи при приобретенном цинкдефицитном состоянии впервые провел Katsumi Hanada ( 1981), который в частности, показал, что в очаге эри-тематозных изменений роговой слой содержит остатки ядер, ор-ганелл и тонофиламентов. В поверхностных чешуйчатых клетках увеличено число свободных рибосом и отсутствуют керато-тиалиновые гранулы. Многочисленные овальные тельца низкой электронной плотности диаметром 0 2 - 0 8 мкм, связанные с плазмалеммой, были обнаружены в клетках рогового слоя, в поверхностных клетках чешуйчатого слоя и даже в клетках Лангерганса. Десмосомальные соединения в поверхностных эпи-дермальных клетках ослаблены, межклеточные пространства расширены. [3]
Для клинической медицины большее значение имеют цинкдефицитные состояния, а не интоксикации этим; элементом. Имеющиеся клинические и экспериментальные материалы свидетельствуют о том, что уже эмбрион и плод в критические периоды своего развития чувствительны к дефициту цинка в организме матери. Возникающие при этом цинк-дефицитиые состояния сопровождаются рождением незрелого плода, а также формированием разного рода аномалий. [4]
Представляется целесообразным в группу риска в отношении цинкдефицитных состояний включить подростков с задержкой роста и полового созревания, беременных и кормящих женщин с микросимптоматикой энтеропатического акродерматита и нарушениями вкусовой чувствительности и обоняния, а также больных хроническими заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта, талассемией ( встречается на юге нашей страны), больных с длительным парентеральным питанием и подвергавшихся продолжительному лечению цитостатиками. Весьма вероятно, что у очень многих больных хирургического и терапевтического профиля с синдромом истощения, сопровождающимся анорексией и стойкими нарушениями вкусовой функции в форме агевзий и парагевзий с соответствующими атрофи-ческими изменениями вкусовых сосочков языка, имеется недиагностированная недостаточность цинка. Это, в частности, надо отнести к синдрому дистрофии раненых, очень часто осложнявшему нагноительные процессы различной интенсивности и длительности течения. Ликвидация лихорадки, обусловленной нагноением, сопровождалась быстрым улучшением вкусовой чувствительности и постепенной регенерацией сосочков языка. [5]
Наиболее доказательными в качестве болезней микроэлементной недостаточности являются цинкдефицитные состояния. Следует особо подчеркнуть их крайнее разнообразие и приуроченность к определенным периодам индивидуального развития. Если цинкдефицитные состояния способны вызывать разнообразную патологию, преимущественно у детей и лиц молодого Еозраста, то нейроалюминозы чаще встречаются в пожилом и старческом возрасте, а также при ятрогенных воздействиях. Если цинкдефицитные состояния в большинстве случаев не имеют прямой связи с профессиональными факторами, то кад-миозы, напротив, являются МТОЗами, которые в значительной степени зависят от производства, а также от интенсивного загрязнения внешней среды. [6]
Таким образом, кадмиевая токсикопатия одновременно является примером и цинкдефицитного состояния, так как метаболизм цинка при этом резко нарушается. [7]
Таким образом, в настоящее время имеются достаточно веские основания для использования в клинической практике определения активности этого фермента для оценки тяжести цинкдефицитных состояний. [8]
Имеющиеся клинические и экспериментальные материалы свидетельствуют о том, что уже эмбрион и плод в критические периоды своего развития чувствительны к недостатку цинка в организме матери. Возникающие при этом цинкдефицитные состояния сопровождаются рождением незрелого плода, а также формированием разного рода аномалий. Концентрация же этого МЭ в тканях зрелого новорожденного идентичны таковым у взрослого организма. [9]
В противоположность этому большое значение для клинической медицины имеют цивкдефицитные состояния организма. Наиболее удобно подразделять цинкдефицитные состояния человека в соответствие с различными возрастными периодами. Так, по данным ряда авторов, цинкдефицитная патология разных периодов индивидуального развития представлена следующим образом. [10]
Наиболее доказательными в качестве болезней микроэлементной недостаточности являются цинкдефицитные состояния. Следует особо подчеркнуть их крайнее разнообразие и приуроченность к определенным периодам индивидуального развития. Если цинкдефицитные состояния способны вызывать разнообразную патологию, преимущественно у детей и лиц молодого Еозраста, то нейроалюминозы чаще встречаются в пожилом и старческом возрасте, а также при ятрогенных воздействиях. Если цинкдефицитные состояния в большинстве случаев не имеют прямой связи с профессиональными факторами, то кад-миозы, напротив, являются МТОЗами, которые в значительной степени зависят от производства, а также от интенсивного загрязнения внешней среды. [11]
Алиментарная недостаточность данного МЭ у детей приводит к симптомокомплексу, впервые описанному в 1961 г. A. S. Prasad и соавт. При этом у 11 молодых мужчин-иранцев отнечены железодефицитная анемия, гепатоспленомегалия, карликовость, гипогонадизм ( атрофия яичек и предстательной железы) с почти полным отсутствием лобкового, аксиллярного и лицевого оволосения. Анемия у этих больных была гипохромной микроцитарной и легко корригировалась патогенетической терапией, в то время как другие симптомы, напоминавшие признаки цинкдефицитного состояния у экспериментальных животных, не поддавались коррекции. [12]
Наиболее доказательными в качестве болезней микроэлементной недостаточности являются цинкдефицитные состояния. Следует особо подчеркнуть их крайнее разнообразие и приуроченность к определенным периодам индивидуального развития. Если цинкдефицитные состояния способны вызывать разнообразную патологию, преимущественно у детей и лиц молодого Еозраста, то нейроалюминозы чаще встречаются в пожилом и старческом возрасте, а также при ятрогенных воздействиях. Если цинкдефицитные состояния в большинстве случаев не имеют прямой связи с профессиональными факторами, то кад-миозы, напротив, являются МТОЗами, которые в значительной степени зависят от производства, а также от интенсивного загрязнения внешней среды. [13]
Таким образом, цинкдефицитиые состояния представляют собой обширную группу эндогенных и экзогенных МТОЗов. В качестве самостоятельных нозологических форм они еще мало известны, однако широкий спектр биологической активности цинка, его большое значение как в аитеиатальном, так и в пост-иатальном развитии организма позволяют думать, что в недалеком будущем обнаружат новые синдромы этой природы. Акцессорная роль других МЭ, в первую очередь сопряженно связанных с обменом цинка в организме, вероятно, проявляется в полиморфизме клинических симптомов. Это свидетельствует о чрезвычайно сложном патогенезе цинкдефицитных состояний в каждом конкретном случае. [14]