Сперматогенез

Cтраница 2

Поэтому нарушение указанного синтеза на том или ином уровне сперматогенеза является надежным индикатором повреждения митоза. [16]

Они контролируют развитие мужских вторичных половых признаков, процесс сперматогенеза в семенных канальцах семенников, возникновение и поддержание полового чувства. [17]

Воздействия, позитивно связанные с неблагоприятным действием качества спермы. [18]

Гормональный синергизм, который служит для того, чтобы поддерживать сперматогенез, влечет за собой увеличение числа сперматогоний, вступающих в мейоз, под действием ФСГ, тогда как тестостерон контролирует специфические последовательные стадии сперматогенеза. ФСГ и тестостерон стимулируют синтез протеина клетками Сертоли, в том числе - синтез андроген-связывающего протеина 7 ( АСП), в то время как один ФСГ стимулирует синтез ароматазы и ингибина. Ароматаза катализирует превращение тестостерона в эстрадиол в клетках Сертоли и других периферических тканях. [19]

Между процессами образования яйцеклеток ( оогевез) и спермиев ( сперматогенез) существует ряд важных различий. Например, мы уже говорили о том, какое множество первичных половых клеток образуется в яичниках еще на равней стадии эмбриогенеза только для того, чтобы впоследствии получилось ограниченное число ооцитов, из которых лишь время от времени в результате завершения мейоза будут формироваться единичные зрелые яйцеклетки. С другой стороны, сперматогенез начинается только после полового созревания и затем непрерывно продолжается в эпителиальной выстилке очень длинных, сильно извитых трубочек, называемых семенными канальцами, которые находятся в семенниках. Незрелые половые клетки, называемые соер-матогоннямн, располагаются на самой периферии канальца, у базальной мембраны, где они все время делятся путем митоза. Некоторые из дочершп клеток перестают делиться и дифференцируются в снерматошггы первого порядка. Эти клетки вступают в профазу I мейоза, в которой происходит крос-синговер между их спаренными гомологичными хромосомами, а затем заканчивают первое деление, образуя по два сперматоцита второго порядка; у человека каждый из них содержит 22 дуплицированные аутосомы и одну дуплицированную хромосому X или Y. Каждая хромосома по-прежнему состоит из двух сестринских хроматид, и когда оба сперматоцита второго порядка претерпевают второе деление мейоза, образуются четыре сперматяды с гаплоидным числом одиночных хромосом. Затем такие гаплоидные сперма-тиды в результате морфологической дифференцировки превращаются в зрелые спермин, которые выходят в просвет семенного канальца ( рис. 14 - 38 и 14 - 39), а поздиее-в придаток семенника, где накапливаются и где продолжается их созревание. [20]

Фолликулостимулирующий гормон ( ФСГ) сти мулирует созревание фолликулов и сперматогенез. [21]

Хромосомные мутации дают надежные сведения лишь о чувствительности постредукционных стадий сперматогенеза у - мышей. [22]

В настоящем разделе кратко излагаются методики изучения в токсикологических исследованиях состояния сперматогенеза и овогенеза, функционального состояния сперматозоидов, овариально-эстральной функции, методики изучения внутриутробного развития плода у мелких животных, а также некоторые аспекты изучения развития потомства. [23]

ЛГ и ФСГ в целом рассматриваются как гормоны, необходимые для нормального сперматогенеза. Вероятно, действие ЛГ вторично в выработке высоких интратестикулярных концентраций тестостерона. Таким образом, ФСГ из гипофиза и тестостерон из Лейдиговых клеток воздействуют на клетки Сертоли в эпителии семенных канальцев, инициируя сперматогенез. Продукция спермы продолжается, хотя и снижается количественно, после устранения либо ЛГ ( и, возможно, высоких интратестикулярных концентраций тестостерона), либо ФСГ. [24]

Этот важный вопрос о том, что является основным фактором в угнетении сперматогенеза - некроз или подавление митоза - подвергся новому исследованию. Окберг ( Oakberg) [10] пишет: Развитие сперматоци-тов из сперматогонии типа А можно вкратце охарактеризовать следующим образом. Судя по ряду клеток, которые исследовались в срезах имевшегося в нашей лаборатории материала, каждый покоящийся сперма-тогопий типа А подвергается трем делениям. Затем клетки типа Б делятся, образуя 28 сперматоцнтов 1-го порядка. Поэтому автор считает, что уменьшение сперматогонии после облучения происходит за счет действительной гибели этих клеток. Заслуживают внимания следующие выводы данного исследования [10]: Уменьшение количества сперматогонии после облучения можно объяснить гибелью этих клеток, а не длительным подавлением митоза сперматогонии типа А. Сперматогонии промежуточного типа и типа Б исключительно чувствительны к облучению, в то время как сперматогонии типа А обладают различной чувствительностью, в зависимости от митотической активности и стадии развития. Дегенерация сперматогонии наблюдается в основном, когда пораженные клетки достигают поздней интерфазы или ранней профазы своего первого деления после облучения. Некоторые клетки могут подвергнуться одному пли более делениям, прежде чем наступит дегенерация. Лучевое повреждение первичных сперматоцитов остается скрытым до тех пор, пока клетки не вступят в метафазу и анафазу редукционного деления. [25]

На 21 - 31 - е сутки после облучения крыс в дозе 600 р сперматогенез почти полностью отсутствует. Признаки начинающегося восстановления обычно появляются к концу первого месяца после воздействия. Клетки Сертоли и эпителий придатка яичка изменяются незначительно. У морских свинок облучение в дозе П5р вызывает раннюю гибель сперматогоний и небольшого количества сперматоцитов с последующим фактическим прекращением всего сперматогенеза. [26]

Они регулируют развитие вторичных половых признаков у самцов, деятельность самих половых желез и сперматогенез. [27]

Андрогенсвязывающий белок транспортирует тестостерон - образованный клетками Лейдйга в очень высокой концентрации, к месту сперматогенеза. Это ключевая стадия, необходимая для сперматогенеза в норме. Отсюда следует, что, воздействуя на содержание тестостерона в кровотоке, нельзя поддержать ослабевающий сперматогенез. Необходима высокая местная концентрация тестостерона в семенниках. Он транспортируется в плазме с помощью тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина ( здесь и далее называемый автором секс-гормонсвязывающий глобулин - Ред. Синтез стимулируется эстрогенами, поэтому содержание секс-гормонсвязывающего глобулина у женщин в два раза выше, чем у мужчин. Синтез этого глобулина уменьшается с возрастом, при гипотиреозе и введении андрогенов. Большая часть циркулирующего в крови тестостерона ( 97 - 99 %) связана с секс-гормонсвязывающий глобулином; 1 - 3 % - активная свободная форма гормона. [28]

Имеются данные о влиянии органосилоксанов на репродуктивную функцию-животных, выражающемся в атрофии семенников, подавлении сперматогенеза, снижении веса и жизнеспособности потомства. [29]

Некоторые из хемостерилизаторов обладают заметной специфичностью в отношении разных видов насекомых или даже отдельных фаз сперматогенеза. Токсичность каждого соединения должна оцениваться исходя из конкретной зависимости между дозой и реакцией. Однако имеются веские основания учитывать изменения в ДНК или РНК в связи с действием некоторых соединений и учитывать нарушение митотического аппарата другими соединениями. Поскольку это нежелательные изменения, важно выяснить, нельзя ли влиять на фертиль-ность самцов, не затрагивая нуклеиновых кислот или не разрушая митотического веретена. Было бы крайне важно установить, нет ли в процессе размножения насекомых каких-либо особенностей, которые позволили бы найти совершенно новый подход к их стерилизации. Хотя физиология насекомых, видимо, сходна с физиологией млекопитающих во многих отношениях [96], известны и заметные расхождения, как, например, наличие линьки и значение половых аттрак-тантов у насекомых. Если существует что-либо уникальное в - фертильностн самцов насекомых, то было бы возможно влиять на процесс химикатами, обладающими незначительной токсичностью для млекопитающих. [30]

Страницы: 1 2 3 4