Cтраница 1
Сперматогонии типа а обладают различной радиочувствительностью, и те из них, которые выживают после облучения, могут восстановить популяцию яичек. У одних млекопитающих это может происходить в течение нескольких недель, у других - в течение месяцев и отчасти зависит от степени вызванной радиацией гипоплазии. [1]
Различная радиочувствительность обнаруживается также в стадиях, в которых все сперматогоний типа А находятся в интерфазе. [2]
По данным Спалдинга и др. ( Spalding) [182], подвергавших крыс внешнему у-облучению в дозах 2500 - 100 000 р ( мощность дозы более 1000 р / мин), сперматогоний типа А оказались относительно радиорезистентными. [3]
Этот важный вопрос о том, что является основным фактором в угнетении сперматогенеза - некроз или подавление митоза - подвергся новому исследованию. Окберг ( Oakberg) [10] пишет: Развитие сперматоци-тов из сперматогонии типа А можно вкратце охарактеризовать следующим образом. Судя по ряду клеток, которые исследовались в срезах имевшегося в нашей лаборатории материала, каждый покоящийся сперма-тогопий типа А подвергается трем делениям. Затем клетки типа Б делятся, образуя 28 сперматоцнтов 1-го порядка. Поэтому автор считает, что уменьшение сперматогонии после облучения происходит за счет действительной гибели этих клеток. Заслуживают внимания следующие выводы данного исследования [10]: Уменьшение количества сперматогонии после облучения можно объяснить гибелью этих клеток, а не длительным подавлением митоза сперматогонии типа А. Сперматогонии промежуточного типа и типа Б исключительно чувствительны к облучению, в то время как сперматогонии типа А обладают различной чувствительностью, в зависимости от митотической активности и стадии развития. Дегенерация сперматогонии наблюдается в основном, когда пораженные клетки достигают поздней интерфазы или ранней профазы своего первого деления после облучения. Некоторые клетки могут подвергнуться одному пли более делениям, прежде чем наступит дегенерация. Лучевое повреждение первичных сперматоцитов остается скрытым до тех пор, пока клетки не вступят в метафазу и анафазу редукционного деления. [4]
Таким образом, действие третамина в этом опыте было сходно с комбинированным действием однократных доз третамина и бусульфана. Количественное гистологическое исследование [85] показало, что начальное заметное повреждение этими дозами третамина ( 0 2 мг / кг в сутки в течение пяти дней) было связано с рано образующимися сперматогониями типа А и начиналось по крайней мере на второй день после введения первой дозы. [5]
Прямое облучение яичек в дозе 500 р вызывает в редких случаях некроз или пикноз сперматогоний и других клеток с обилием зрелых сперматозоидов в придатке яичка. То, что время, необходимое для развития этих явлений, составляет около 26 дней ( период нормальной продолжительности сперматогенного цикла у крыс), дает возможность предполагать наличие характерного, но временного подавления соматического митотического деления в сперматогониях типа а. [6]
Рего и Блан ( Regaud, Blanc) [2] впервые сделали предположение, что изменения чувствительности яичек к ионизирующему излучению связаны с периодом развития тех или иных типов клеток. В настоящее время общепризнано, что мужские половые клетки на разных стадиях развития - от самых ранних сперматогоний до зрелых сперматозоидов - обнаруживают совершенно различную радиочувствительность. Имеются сперматогоний типа А, промежуточного типа и типа Б, обладающие различной, но очень высокой радиочувствительностью. Кроме того, сами по себе сперматогоний типа А имеют неодинаковую чувствительность к излучению. [7]
Так называемое восстановление, или регенерация, зародышевого эпителия яичек после вызванной облучением депопуляции может затягиваться на различные периоды времени в зависимости от величины дозы, от мощности дозы, в особенности если производится фракционирование в течение длительного промежутки времени. При малых дозах многие сперматогонии не будут значительно поражены, и они относительно быстро осуществят репопуляцию яичек. Между тем, после облучения в больших дозах регенерация будет обусловлена тем незначительным количеством выживших сперматогонии типа А, которые должны будут восстановить клеточную популяцию большей части яичка, чем при воздействии в малых дозах, что, естественно, займет более длительный период времени. У некоторых видов животных, например у мышей, этот период может быть равен нескольким неделям, а у человека восстановление наступает через многие месяцы. [8]
В настоящее время хорошо известно, что деятельность яичек, подвергшихся острому или хроническому облучению, после некоторого периода стерильности через определенный промежуток восстанавливается. Это восстановление может достигать такой степени, что у яичек появляется способность воспроизводить активные сперматозоиды. Предполагаются следующие три источника восстановления зародышевых элементов: от клеток Сертоли, что маловероятно; от недифференцированных прегерминативных клеток и, наконец, от нескольких выживающих, относительно неразрушенных сперматогонии типа А. [9]
Рего и Блан ( Regaud, Blanc) [2] впервые сделали предположение, что изменения чувствительности яичек к ионизирующему излучению связаны с периодом развития тех или иных типов клеток. В настоящее время общепризнано, что мужские половые клетки на разных стадиях развития - от самых ранних сперматогоний до зрелых сперматозоидов - обнаруживают совершенно различную радиочувствительность. Имеются сперматогоний типа А, промежуточного типа и типа Б, обладающие различной, но очень высокой радиочувствительностью. Кроме того, сами по себе сперматогоний типа А имеют неодинаковую чувствительность к излучению. [10]
Этот важный вопрос о том, что является основным фактором в угнетении сперматогенеза - некроз или подавление митоза - подвергся новому исследованию. Окберг ( Oakberg) [10] пишет: Развитие сперматоци-тов из сперматогонии типа А можно вкратце охарактеризовать следующим образом. Судя по ряду клеток, которые исследовались в срезах имевшегося в нашей лаборатории материала, каждый покоящийся сперма-тогопий типа А подвергается трем делениям. Затем клетки типа Б делятся, образуя 28 сперматоцнтов 1-го порядка. Поэтому автор считает, что уменьшение сперматогонии после облучения происходит за счет действительной гибели этих клеток. Заслуживают внимания следующие выводы данного исследования [10]: Уменьшение количества сперматогонии после облучения можно объяснить гибелью этих клеток, а не длительным подавлением митоза сперматогонии типа А. Сперматогонии промежуточного типа и типа Б исключительно чувствительны к облучению, в то время как сперматогонии типа А обладают различной чувствительностью, в зависимости от митотической активности и стадии развития. Дегенерация сперматогонии наблюдается в основном, когда пораженные клетки достигают поздней интерфазы или ранней профазы своего первого деления после облучения. Некоторые клетки могут подвергнуться одному пли более делениям, прежде чем наступит дегенерация. Лучевое повреждение первичных сперматоцитов остается скрытым до тех пор, пока клетки не вступят в метафазу и анафазу редукционного деления. [11]
Этот важный вопрос о том, что является основным фактором в угнетении сперматогенеза - некроз или подавление митоза - подвергся новому исследованию. Окберг ( Oakberg) [10] пишет: Развитие сперматоци-тов из сперматогонии типа А можно вкратце охарактеризовать следующим образом. Судя по ряду клеток, которые исследовались в срезах имевшегося в нашей лаборатории материала, каждый покоящийся сперма-тогопий типа А подвергается трем делениям. Затем клетки типа Б делятся, образуя 28 сперматоцнтов 1-го порядка. Поэтому автор считает, что уменьшение сперматогонии после облучения происходит за счет действительной гибели этих клеток. Заслуживают внимания следующие выводы данного исследования [10]: Уменьшение количества сперматогонии после облучения можно объяснить гибелью этих клеток, а не длительным подавлением митоза сперматогонии типа А. Сперматогонии промежуточного типа и типа Б исключительно чувствительны к облучению, в то время как сперматогонии типа А обладают различной чувствительностью, в зависимости от митотической активности и стадии развития. Дегенерация сперматогонии наблюдается в основном, когда пораженные клетки достигают поздней интерфазы или ранней профазы своего первого деления после облучения. Некоторые клетки могут подвергнуться одному пли более делениям, прежде чем наступит дегенерация. Лучевое повреждение первичных сперматоцитов остается скрытым до тех пор, пока клетки не вступят в метафазу и анафазу редукционного деления. [12]