Cтраница 1
Вирулентность возбудителя может снижаться вследствие: 1) пассирования его через насекомых или других животных, не способствующих его росту и развитию; 2) разделения ( диссоциация) его на штаммы с низкой и высокой вирулентностью; 3) выращивания его при чрезмерно высокой температуре; 4) выращивания его в условиях ненормального питания. [1]
Сравнивая вирулентность возбудителя на разных хозяевах, можно видеть, что в ряде случаев некоторые болезни, вызывающие массовую гибель одного хозяина, приводят к относительно сильному заражению в популяции другого хозяина, хроническим инфекциям третьего и совсем не заражают многих других насекомых. [2]
Помимо вирулентности возбудителя, на процесс заражения влияют и другие факторы. Температура во время заражения, а с ней связана и активность питания личинок, играет в этом процессе важную роль. Заражение может произойти лишь в летние месяцы с июня до сентября, причем заражаются преимущественно молодые личинки до 3-го возраста. На - процесс заражения влияет также доля восприимчивых к инфекции особей в популяции и количество спор возбудителя в почве. [3]
Для определения вирулентности возбудителей чумы, туляремии, ботулизма, сибирской язвы и некоторых вирусных заболеваний культуры, выделенные от больных, вводят белым мышам, морским свинкам, мышам-сосункам и другим экспериментальным животным. [4]
Стандартным и обычным методом измерения разницы в вирулентности возбудителей болезней насекомых является тест доза - смертность или какая-либо из его модификаций. [5]
Однако при массивной дозе чужеродного материала или высокой вирулентности возбудителя реакция неспецифических факторов бывает интенсивной и значительно более длительной. Это означает, что первая линия испытывает существенные трудности и ей необходима помощь второй, специфической линии защиты. [6]
Симптомы их колеблются в своей силе и клинических проявлениях в зависимости как от вирулентности возбудителей, так и от состояния защитных сил организма ребенка. [7]
Каждая инфекционная болезнь имеет определенный инкубационный период, длительность которого зависит от температуры воды, вирулентности возбудителя и др. При аэромонозе он составляет около 20 сут ( от б до 60 сут), при вирусной геморрагической септицемии форелей-от 7 до 20 сут. [8]
Первые проявляются реакцией ткани сосудистого тракта на гематогенный метастаз, возникающий при определенном инфекционном процессе в организме соответственно интенсивности и вирулентности возбудителя, общей и местной резистентности. Часто в очаге, состоящем ив лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток находятся соответствующие патогенные микробы. Клинически воспалительные симптомы развиваются относительно медленно, постепенно, сопровождаются появлением пластического фибринозного эксудата, большого числа сальных преципитатов, обширными ранними задними синехиями, медленнее поддаются терапии. [9]
В этом же ракурсе можно рассматривать и многие вопросы хронического течения болезней, при которых снижаются как интенсивность иммунного ответа, так и вирулентность возбудителя. [10]
Будучи вызваны гноеродными возбудителями ( стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк), ретиниты проявляются обычно в форме гнойного увеита - метастатической офтальмии ( см. выше), реже - в форме негнойного ретинита, что объясняется, по-видимому, меньшей вирулентностью возбудителей и большей сопротивляемостью организма. [11]
Высушенные или заморожедные вирусные гранулы сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Вирулентность возбудителя колеблется, но ее можно в известной мере усилить путем отбора гусениц при искусственном их заражении. Риверс [198] установил, что разные популяции капустной белянки обладают различной восприимчивостью к одному и тому же инфекционному материалу. [12]
Рост заболеваемости или смертности от болезни выражается в форме волны эпизоотии. При графическом изображении эта волна может быть более или менее симметричной или же асимметричной с неодинаковой длиной восходящей и нисходящей фаз. Форма эпизоотической кривой определяется комплексом факторов, например увеличением или уменьшением вирулентности возбудителей, увеличением или понижением устойчивости хозяина, скоростью инфекции, скоростью иммиграции и эмиграции хозяина, плотностью и пространственным распределением хозяина и влиянием внешних сракторов, которые могут повышать или снижать скорость заражения. [13]
Возбудитель болезни этого пилильщика впервые был обнаружен в материале, впервые собранном возле озера Тимагами в Канадской провинции Онтарио. Болезнь носила местный характер, так как в других популяцих этого вредителя она не была обнаружена. Смирнов [206] использовал в 1956 г. материал, собранный на три года раньше, для его размножения с целью повышения вирулентности возбудителя. Вирус, так же как и возбудители других кишечных полиэдрозов пилильщиков, поражает вначале среднюю часть кишечника, затем по мере развития болезнь охватывает всю среднюю кишку и наконец проникает в переднюю и заднюю кишки. Зараженные гусеницы желтеют и не питаются, кишечник их приобретает сметанно-желтый цвет и очень легко разрывается. Болезнь развивается при 33 С быстрее, чем при нормальной температуре. [14]
Метод массового производства, разработанный Мечниковым и Красильщиком, был впоследствии применен во Франции Гейо [798] для выращивания Beauveria tenella ( Delacr. Джиар [798] в своей очень интересной статье поднимает многие вопросы, которые до сих пор не потеряли актуальности. Джиар использовал слово titres, но он, вероятно, имел в виду число спор или процент их прорастания; фактически он рекомендовал, чтобы, помимо этого титра, на упаковке указывалось число пассажей гриба при культивировании, что давало бы представление о вирулентности возбудителя. [15]