Первая стадия - отравление
Cтраница 1
Первые стадии отравления цианистым водородом ( HCN) наблюдаются уже при 0 005 - 0 02 мг / л; концентрация же 0 1 - 0 2 мг / л вызывает смерть. [1]
В первой стадии отравления это действие сопровождается повышением возбудимости коры головного мозга и изменением возбудимости вегетативной нервной системы. Во второй стадии отравления развиваются тормозные процессы; с этого времени обычно начинаются клинические проявления отравления в виде инертности эмоционально-психической деятельности при значительном увеличении порога возбудимости анализаторов. Если интоксикация продолжается длительное время, то наступает перенапряжение процессов торможения, а затем срыв охранительно-нейродинамических соотношений. Это время совпадает с возникновением сосудистого криза и появлением свинцовой колики. [2]
Кровяное давление в первой стадии отравления бывает несколько повышенным, затем оно резко падает до низкого уровня, пульс не прощупывается ( коллапс), возникает непроизвольное выделение мочи и кала. Непосредственной причиной смерти является асфиксия, наиболее вероятный механизм которой - центральный паралич. [3]
Этиловая жидкость чрезвычайно ядовита и особенно опасна тем, что на первой стадии отравления ее действие незаметно для пострадавшего, иногда даже проявляется спустя продолжительное время. Кроме того, эта жидкость огнеопасна. [4]
Помимо головной боли, рвоты, головокружений, которые возникают обычно в первой стадии отравления, отражая общую реакцию центральной нервной системы на интоксикацию мышьяком, в ряде случаев отмечались вестибулярно-мозжечковые нарушения ( нистагм, атаксия), эпи-лептиформные припадки. [5]
Этиловая жидкость особенно опасна тем, что отравляющее действие ее проявляется не сразу, иногда даже спустя продолжительное время и на первой стадии отравления незаметно для пострадавшего. [6]
В тяжелых случаях возникают приступы клонико-тонических судорог, коматозное состояние, иногда неправильное дыхание типа Чейн-Стокса. Кровяное давление в первой стадии отравления бывает повышенным, а незадолго до смерти внезапно падает. [7]
Привыкания не происходит, скорее наоборот-наблюдается повышение чувствительности. Изредка встречаются случаи резко повышенной чувствительности; у подобных людей при концентрациях, совершенно не действующих на других лиц, появляются симптомы первой стадии отравления. [8]
Привыкания не происходит, скорее наоборот - наблюдается повышение чувствительности. Изредка встречаются случаи резко повышенной чувствительности; у подобных людей при концентрациях, совершенно не действующих на других лиц, появляются симптомы первой стадии отравления. [9]
 |
Зависимость количества. [10] |
На рис. 8 графически представлен ход изменений энергии активации дегидрогенизации в зависимости от глубины отравления. По мере увеличения количества введенного яда величина энергии активации возрастает. Первые стадии отравления сопровождаются значительным увеличением энергии активации и понижением активности, вслед за чем идет область приблизительно одинаковых величин энергии активации и постоянной активности при нескольких последовательных введениях новых порций яда ( рис. 8, катализатор № 1 для 3 - 6 мг S, катализатор № 3 - для 3 и 5 мг S); затем происходит новое резкое увеличение энергии активации и уменьшение активности, которые, очевидно, сохраняются постоянными при добавлении некоторых последующих количеств яда. [11]
Клиническая картина хронического отравления марганцем может иметь как неврологическую, так и легочную формы. В случае воздействия на нервную систему различимы три стадии заболевания. Основными симптомами первой стадии отравления являются безразличие к окружающему миру, апатия, сонливость, потеря аппетита, астения, а также головные боли и головокружения. Иногда имеют место нервное возбуждение, затруднения при ходьбе, потеря координации движений, боли в спине и судороги. Эти симптомы, указывающие на начало заболевания, могут присутствовать в различной степени тяжести как вместе, так и по отдельности. [12]
При отравлении человека наиболее типичными ФОС в начальной стадии отмечаются беспокойство, тошнота, слюнотечение, рвота, боли в животе, понос, нарушение зрения, слезотечение. При более сильном действии ФОС развиваются головная боль, изменения чувствительности ( парестезии), бессонница или сонливость, спутанность сознания, нарушение походки ( атаксия), дрожание рук, головы и других частей тела, дезориентация в пространстве, нарушение речи. Кровяное давление в первой стадии отравления - повышенное, а незадолго до смерти внезапно сильно падает. [13]
Все участки поверхности с энергией активации, отличной от минимальной, имеют поэтому лишь очень малый вес в интегральной активности катализатора. Резкое увеличение энергии активации уже при введении первой малой порции яда указывает, что число активных центров с минимальной энергией активации относительно мало. Действительно, для последующего резкого повышения энергии активации требуется уже значительно большее количество яда, из чего следует, что число этих активных центров, еще не блокированных или не видоизмененных в первой стадии отравления и играющих после этой стадии роль участков с наивысшей активностью, значительно больше. Наряду с ними на катализаторе сохраняются и все группы менее активных центров, также имеющих малый вес в интегральной активности на данной стадии отравления. При дальнейшем отравлении все возрастающими количествами яда последовательно выключаются группы активных центров в порядке увеличения энергии активации, причем каждая из этих групп содержит все большее и большее число активных центров. Параллельно, но в обратном направлении и не так резко изменяются скорость реакции и актив ность. [15]
Страницы: 1 2