Cтраница 1
Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами. [1]
Эта группа адгезинов включает молекулы для взаимодействия с коллагеном ( VLA-2 и VLA-3), ламинином ( VLA-3 и VLA-6), фибронектином ( VLA-3, VLA-4 и VLA-5) и др. То есть названные структуры служат рецепторами к тому субстрату, с которым лейкоциты будут взаимодействовать в процессе движения в межклеточной среде. [2]
В связи с этим интересно рассмотреть возможности блокады функций адгезинов. [3]
Выйдя из кровеносного русла, лейкоциты сразу же освобождаются от большинства уже не нужных им адгезинов, которые, как полагают, разрушаются ферментами. На их поверхности экспрессируются новые молекулы - рецепторы для хемо-таксических факторов. [4]
Адгезию лейкоцитов к эндотелию можно подавить антителами к адгезинам лейкоцитов или эндотелия, а также растворимыми молекулами самих адгезинов. [5]
Все способы выращивания клеток животных могут быть соотнесены либо к интактным ( нетрансформированным с помощью вирусов), либо к вирусотрансформированным клеткам. Успех культивирования первых во многом обусловлен наличием и плотностью адгезинов, благодаря которым они проявляют эффект заякорива-ния на подлежащей поверхности стекла, металла или пластика. Однако такие клетки не растут в суспензионных культурах. [6]
Этот этап характеризуется проникновением лейкоцитов через стенку сосуда и выходом их во внесосудистое пространство. В процессе вышеописанной активации лейкоцитов у них экс-прессируется новый набор адгезинов, позволяющий им взаимодействовать с клетками базальной мембраны сосудов. Это становится возможным, поскольку межклеточные расстояния у клеток высокого ( кубовидного) эндотелия венул существенно увеличены. [7]
Согласно молекулярному ( адсорбционному) механизму адгезия возникает по; действием межмолекулярных ван-дер ваальсовых сил и водородных связей. Для такой адгезии при-ложимо известное правило сходства веществ по полярности: чем ближе по полярности адгезив и субстрат, тем более прочен контакт между ними. Электрическая теория связывает адгезию с возникновением двойного электрического слоя на границе раздела между адгезином и субстратом Отслаивание, как м раздвижение обкладок конденсатора, вызывает увеличение разности электрических потенциалов, которое обусловливает прочность адгезионного контакта. Диффузионный механизм предусматривает взаимное проникновение молекул и атомов в поверхностные слои взаимодействующих фаз. Процесс диффузии приводит как бы к размыванию границы раздела фаз, взаимному их растворению в местах контакта. Отдельно выделяется механизм, обусловленный химическим взаимодействием при ад - ( езии. В конкретных условиях один из механизмов может преобладать, чаще же механизм адгезии является смешанным. [8]
Пили грамотрицательных бактерий изучены достаточно подробно, известно также о существовании пилей у грамположительных организмов. Многочисленные типы пилей у бактерий отвечают за адаптацию организмов, их выживаемость и распространены не только у патогенных, но и у сапротрофных видов. Пили выступают как акцепторы бактериофагов, помогают клеткам принимать и передавать ДНК при конъюгации и, по крайней мере для пилей 4-го типа, принимать участие в движении клетки. Основное же предназначение пилей - поддерживать специфические прикрепительные структуры клетки. Прикрепительные субъединицы пилей ( адгезины) часто в качестве минорных компонентов присутствуют на концах пилей, однако основная структура пилей также может выступать в роли адгезина. Адгезины являются посредниками при бактериальных контактах, при контактах с неживыми объектами, тканями и клетками в восприимчивых организмах. Взаимоотношения, медиируемые адгезивными пилями, могут помогать формированию бактериальных сообществ, таких, как биопленки, и часто являются основным фактором успешной колонизации организма-хозяина патогенными и сапротрофными микроорганизмами. [9]