Cтраница 1
Молекулярный механизм модулирующего влияния / З - карболинов на функцию серотонииергических синапсов изучен пока недостаточно. [1]
Выявлено, что механизмы модулирующего влияния допаминергической системы на память включаются через эмоциогенную и активирующую регуляторные системы. Для фиксации индифферентной информации в течение длительного времени создаются определенные условия с помощью повторного введения информации. [2]
![]() |
Результаты моделирования перехода от плиоцена. [3] |
Оказалось, в частности, что модулирующее влияние внешних возмущений растет с уменьшением периода собственных колебаний. [4]
Экспериментально установлено неизвестное ранее свойство маски узором своих щелей оказывать модулирующее влияние на толщину, состав и структуру пленок, конденсируемых в вакууме. Эффект обусловлен процессом реиспарения атомов и их взаимодействием с атомами основного потока. [5]
![]() |
Спектр фармакологической активности анкснолитиков, являющих ся производными 1 4-бенэодиазепина ( диаэелам, 1 - ( 2-пирнмидиннл гошеразнн ( буспнрон, ипсапирон и / 3-карболина ( С-412, С - Э83. [6] |
Способность триптамина и гарманов модулировать PIA - ОТ и измените чувствительность нервных клеток к серотонину имеет большое значение ввиду широкого распределения сопряженных с 7-белком и 1С - канагами PIA-ОТ в эмоциогенных структурах лимбического мозга. Так как jS - ССЬ практически не обладает сродством к триптаминсвязьь вающим аллостерическим регуляторным центрам серотониновых L4 - рецепторов ( см. табл. 6.8), эфиры / З - карболин-3 - карбоновой кислоты не оказывают модулирующего влияния на PiA-OT. Их анксиогенное и анксиолитическое действие, вероятно, обусловлено модулированием функции РА ГАМК-БДР-хлорканальных мембранных комплексов Но способность некоторых / 3-карболинов аллостерически модулировать функции Ы - серотониновых рецепторов является существенным компонентом их действия на уровень тревожности. Действительно, 3 4-те-траметиленгарман ( С-412), потенцирующий гиперполяризующее влия ние серотонина на нервные клетки ( сенсорного ганглия), - анксиоли-тик в условиях метода конфликтной ситуации [557], а С-506, ингиби-рующий нейро. Гарман двояко действует как на эффекты серотонина, так и на уровень тревожности животных. [7]
Исследуя влияние экспериментального алкоголизма на потомство, И. П. Анохина и сотрудники ( 1985) исходили из последовательно развиваемой авторами концепции патогенеза алкоголизма, о которой выше речь уже шла. Напомним, что в соответствии с этой концепцией один из основных механизмов развития алкоголизма состоит в специфических изменениях катехоламинергической нейроне-диаторной системы, в первую очередь дофамияергической. Алкоголь вызывает усиленный выброс катехоламинов из нервных окончаний, что приводит к компенсаторнопу усилению их синтеза. Изменения деятельности катехоладш-нергических систем тесно связаны с системой эндогенных опиоидов. Есть основания предполагать, что потребление алкоголя может приводить к образованию веществ с опи-атной активностью. Нарушенная деятельность системы опиоидов проявляется в сбое ее модулирующих влияний на катехоламинергическую систему. В совокупности эти сдвиги и составляют основной нейрохимический механизм алкоголизма. [8]