Cтраница 1
Сульфгемоглобин может образовываться также при гниении гемоглобина. [1]
Сульфгемоглобин может образоваться при продолжительном лечении сульфамидными препаратами или серой. Из сульфамидных препаратов под действием ферментов кишечных бактерий может образоваться сероводород, который с оксигемоглобином дает сульф-гемоглобин. [2]
Сульфгемоглобином также называют специфическое соединение, которое образуется в процессе отравления сульфидом водорода. [3]
![]() |
Схема взаимоотношений и превращений различных форм гемоглобина. [4] |
Подобно карбоксигемоглобину и циангемоглобину сульфгемоглобин является относительно стойким соединением и распадается медленно. [5]
Вызывают незначительное образование метгемо-глобина и сульфгемоглобина в крови, анемию, нарушают функциональное состояние центральной нервной системы, печени, почек. Всасываются через неповрежденную кожу. [6]
ТНТ вызывает у человека образование метгемоглобина и сульфгемоглобина, в то время как у собаки сульфгемоглобин не образуется. Образование метгемоглобина приписывают ряду метаболитов, поскольку такие вещества, как динитрогидроксила-минотолуол и тринитробензиловый спирт, являются метгемогло-бинобразователями. [7]
Другой формой изменения гемоглобина, вызываемого окисляющими реагентами, является денатурированная разновидность, известная как сульфгемоглобин. [8]
ТНТ вызывает у человека образование метгемоглобина и сульфгемоглобина, в то время как у собаки сульфгемоглобин не образуется. Образование метгемоглобина приписывают ряду метаболитов, поскольку такие вещества, как динитрогидроксила-минотолуол и тринитробензиловый спирт, являются метгемогло-бинобразователями. [9]
В ходе 5-месячного отравления крыс при 0 30 мг / л в конце второго месяца в крови появились сульфгемоглобин ( 0 45 - 0 39 %) и тельца Гейнца. [10]
Всасывается через неповрежденную кожу: в крови при повторной аппликации 18 8 - 26 4 % метгемоглобина и 2 6 % сульфгемоглобина. [11]
D-линии натрия, Я 589 3 нм); QHcn, Qpaci, Qcrop - мольные теплоты испарения, растворения, сгорания приводятся в кДж / моль; SfHb - сульфгемоглобин. [12]
Особенностью токсического действия нитро - и аминосоединений является их политропность, но изменения со стороны крови - наиболее патогномоничный признак отравления. Нарушение функций оксигемоглобина связано с образованием метгемоглобина, сульфгемоглобина, телец Гейнца. Одновременно нарушаются функции гемоглобина и развиваются анемии. При хронических интоксикациях характерна повышенная регенераторная способность кроветворных органов, приводящая к усиленному ретикулоцитозу. Возникающие гипоксия и гипоксемия вызывают нарушение функций всех органов, в первую очередь центральной нервной системы. В ряде случаев доказано, однако, прямое повреждающее действие на нервную систему. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой - системы объясняют как непосредственным действием яда на сердечную мышцу, нервные центры, сосуды, так и возникающей гипоксией. [13]
При повторном введении крысам в желудок - в крови метгемоглобин, сульфгемоглобин, нитрозогемогло-бин и тельца, Тейнца. Резко снижалась устойчивость гемоглобина, развивались анемия и ретикулоцитоз. [14]
Малотоксичен для теплокровных животных. Отравление характеризуется у крыс возбуждением с последующим угнетением, арефлексией, парезом задних конечностей; гибель наступает в течение первых двух суток. Пороговая доза по влиянию на суммационную способность центральной нервной системы 400 мг / кг ( Мамян), У собак при ежедневной дозе 250 мг / кг ( 3 месяца) отмечались анемия, истощение, а введение в пищу крыс и собак на протяжении 2 лет 0 0125 и 0 025 % вызвало лишь появление сульфгемоглобина в крови и снижение числа эритроцитов. Гистологических изменений внутренних орг-анов не обнаружено. Влияние на функцию воспроизводства у трех генераций крыс, получавших в корме 0 0125 % диурона, не выявлено. [15]