Cтраница 1
Предотвращает движение адениннуклеотидов через внутреннюю митохондриальную мембрану путем вытеснения нуклеотидов из белка транслоказы, связанного с мембраной. Карбоксиатрактилозид также специфический ингибитор транспорта адениннуклеотида, но неконкурентный в отношении нуклеотидов. Растительные митохондрии относительно нечувствительны к атрактилозиду, но не к карбо-ксипроизводным. [1]
Предотвращает движение адениннуклеотидов через внутреннюю митохондриальную мембрану, препятствуя освобождению нуклеотидов из белка-носителя ( транс-локазы) со стороны матрикса. Бонгкрековая кис лота - транс-изомер по расположению двух карбоксильных гр. [2]
Проводя количественное разделение адениннуклеотидов методом ТСХ на DEAE-целлюлозе, Берниг и Райнике [ ПО ] обнаружили, что имеющиеся в DEAE-целлюлозе примеси поглощают в той же области спектра, что и нуклеотиды. [3]
В последние годы доказано присутствие в митохондриях переносчиков аминокислот, ди - и трикарбоновых кислот, адениннуклеотидов. С участием переносчиков гликопротеидной природы, по-видимому, осуществляется транспорт Са2 и других двухвалентных катионов через митохондриальные мембраны. [4]
Реакция синтеза ( или гидролиза) АТФ в митохондриях осуществляется при участии трех ферментных систем: собственно АТФ-синте-тазного комплекса, транслоказы адениннуклеотидов и переносчика неорганического фосфата. Последний катализирует реакцию электронейтрального переноса неорганического фосфата в митохондрии и из них. Активность переносчика ингибируется SH-модификаторами, такими как N-этилмалеимид и n - хлормеркурибензоат. Следствием этого является ингибирование SH-реагентами реакций окислительного фос-форилирования и гидролиза АТФ, катализируемых митохондриями. [5]
Интактные митохондрии представляют собой осмотически активные пузырьки, отделенные от гиалоплазмы ( или среды инкубации при эксперименте in vitro) двумя мембранами. Таким образом, существуют четыре топологически различных пространства: внешняя мембрана, межмембранное пространство, внутренняя мембрана и внутреннее пространство - матрикс. Ферменты цикла трикарбоновых кислот сосредоточены в матриксе; компоненты дыхательной цепи, транслоказа адениннуклеотидов и АТФ-синтетазный комплекс прочно связаны с внутренней мембраной, в межмембранном пространстве локализована аденилаткиназа, а во внешней мембране - моноаминооксидаза. [6]
Каков же механизм регуляторного переключения обмена, как осуществляется повышение скорости аэробного гликолиза и каким образом происходит его торможение. Существующие представления о механизме не отвечают на поставленные вопросы. В 1941 г. Линен [3] и Джонсон [4] независимо друг от друга выдвинули гипотезу о механизме П. Э. Эту гипотезу затем дополнили Линен [5] и другие авторы [6, 7], и в настоящее время она наиболее популярна, как это видно из дискуссии на симпозиуме по регуляции клеточного метаболизма, происходившем в Кембридже в 1958 г. Гипотеза связывает с дыхательным фосфорилированием и с кругооборотом фосфата в клетке. Скорость гликолиза и дыхания лимитируется одним и тем же фактором - концентрацией неорганического фосфата и адениннуклеотидов. Химическое сродство ферментов дыхательного фосфорилирования ставит их при конкуренции за эти вещества в преимущественное положение по сравнению с ферментами гликолиза. [7]