Изменение - глаз
Cтраница 2
В последнее время отечественная литература по патоморфо-логии глазного туберкулеза обогатилась серьезным исследованием А. Л. Пригожиной ( 1961), в котором автор анализирует большой собственный материал туберкулезных поражений глаз и, сопоставляя глазные изменения с общими клиническими проявлениями и с результатами вскрытия трупов умерших от туберкулеза больных, пытается выявить существующие между этими фактами взаимоотношения. Все затронутые в работе А. Л. Пригожиной вопросы, представляющие несомненный научный интерес, могут рассматриваться здесь лишь постольку, поскольку это необходимо для понимания патогенеза тех туберкулезных изменений глаз, которые встречаются в практике окулиста. [16]
 |
Остеосаркома правой лобной пазухи. [17] |
Опухоль лобной пазухи встречается очень редко. Симптомы опухоли проявляются вначале умеренной головной болью, затем, вследствие отдавливания книзу орбитальной стенки, еще до прорастания опухоли в орбиту у больных возникает отек век, экзофтальм, смещение глаза книзу и кнаружи. Изменения глаза и нарушения его функции почти не наблюдается. [18]
Распознавание синдрома Марфана представляет определенные трудности не только потому, что имеются стертые формы заболевания, но и с его фенокопией - гомоцистинурией. Гомоцистинурия - заболевание, обусловленное нарушением обмена серосодержащих аминокислот - гомоцистина ( Carson, Neill, 1962; Gerritson с соавт. По мнению Arnott ( 1964), Pietruschk ( 1971) степень изменений глаз при синдроме Марфана может явиться дифференциально-диагностическим признаком от гомоцистинурии. Presley, Sidlory ( 1967, 1968) указывают, что 5 % больных с эктопией хрусталика страдают гомоцистинурией. Из других офтальмологических признаков при этом заболевании наблюдаются катаракта, миопия, дегенерация сетчатки. В отечественной и зарубежной литературе ранние изменения глаз при синдроме Марфана и гомоцистинурии не описаны, так как изучение клинических симптомов проводилось в основном на взрослых, и в этом аспекте представляется важным изучение ранних офтальмологических признаков синдрома Марфана и гомоцистинурии. Наряду с этим, по-видимому целесообразно исследовать экскрецию с мочой оксипролина и КГАГ, так как данных о проведении комплексных биохимических исследований экскреции КГАГ и оксипролина нет. [19]
Хроническое отравление проявляется в виде заболеваний зубов и костей. Зубы становятся рыхлыми, слабыми, истончаются, изменяются в размерах. Со стороны скелета отмечается размягчение костей, как при остеомаляции. Ииогда иа первый план выступают воспалительные изменения глаз, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи. Характерны жалобы на постоянный насморк, носовые кровотечения, кровоточивость десен, охриплость голоса, общую слабость, головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, понос, непостоянные боли в костях и суставах, парестезии, судороги в мышцах конечностей. [20]
Реакция, вызванная присутствием инородного тела в глазу, выражается в первые дни после операции в разволокнении нервных волокон, отеках оболочек глаза, покраснении, некотором нарушении состава клеток внутренних слоев сетчатки. С течением времени происходит нормализация всех элементов глаза. Длительные наблюдения оперированных глаз свидетельствуют об отсутствии видимых клинических изменений глаза, практически функции глаза восстанавливались, если не полностью, то частично. [21]
Большинство исследователей считает, что поражение хрусталика происходит в результате прямого поражения либо эпителия, либо волокон хрусталика них белков. Предполагается что по своему характеру изменения в хрусталике представляют собой нарушения физических, химических, ферментативных н целлюлярных процессов, происходящих в самом хрусталике глаза. Однако эти изменения могут быть вторичными или косвенными, вызванными нарушением питания в результате поражении сосудов ресничного тела. Кроме того, причиной могут служить и изменения проницаемости некоторых местных барьеров, возникающие в результате облучения. Однако облучение ресничного тела при экранировании хрусталика не вызывает изменений глаза типа катаракты. В соответствии с этой теорией первичное поражение локализуется в ядрах клеток зародышевой зоны и лучевая катаракта не является катарактой, вызванной нарушением питания хрусталика. [22]
Ретррлеитальная фиброплазия - болезнь недоношенных детей, родившихся с низким весом за 10 - 11 недель до срока. Симптомы болезни проявляются у ребенка в срок от 3 - 6 недель до 6 месяцев после рождения. Заболевание обычно двустороннее, с неодинаковой тяжестью проявлений на каждом глазу. Различают острую, или активную, и рубцовую фазы болезни. В начале ее на периферии глазного дна виден отек сетчатки, расширение и извитость сосудов и диффузные нежные помутнения стекловидного тела. Затем нарастает извитость артерий сетчатки, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния, эксудативные очаги, отслойка сетчатки, образование соединительнотканных тяжей и шварт позади хрусталика. В рубцовой фазе образуются фиброзные перепонки и тяжи в стекловидном теле, атрофия сетчатки, нарушение ее пигментации, ретракционная отслойка, вторичное сужение ретинальных сосудов, атрофия зрительного нерва, иридоциклит, помутнение роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм. Изменения глаз часто сопутствуют микроцефалии или гидроцефалии, гипоплазии ткани полушарий, мозжечка, проявляясь некоторой умственной отсталостью. Может быть стертая форма заболевания, заканчивающегося бесследным исходом или сохранением тонких тяжиков и небольших складок сетчатки. Полагают, что амблиопия, или понижение зрения, у детей с миопией в 4 0 - 8 0 D и недостаточной коррекцией является ее следствием. Гистологически обнаруживают развитие ангиобластической ткани из ретинальных капилляров в слое нервных волокон и стекловидном теле. Болезнь имеет значительное распространение в США, где была впервые описана в 1942 г. Терри. Считают, что изменения глаз связаны с кислородным голоданием организма. Большинство авторов, напротив, придает значение избыточному вдыханию кислорода во время пребывания ребенка в кислородной палатке. Это устраняет физиологическую гипоксию, стимул к нормальному развитию сосудов сетчатки, а отсюда возникает спазм и запустение ретинальных сосудов с пролиферацией сосудистой ткани. [23]
Ретррлеитальная фиброплазия - болезнь недоношенных детей, родившихся с низким весом за 10 - 11 недель до срока. Симптомы болезни проявляются у ребенка в срок от 3 - 6 недель до 6 месяцев после рождения. Заболевание обычно двустороннее, с неодинаковой тяжестью проявлений на каждом глазу. Различают острую, или активную, и рубцовую фазы болезни. В начале ее на периферии глазного дна виден отек сетчатки, расширение и извитость сосудов и диффузные нежные помутнения стекловидного тела. Затем нарастает извитость артерий сетчатки, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния, эксудативные очаги, отслойка сетчатки, образование соединительнотканных тяжей и шварт позади хрусталика. В рубцовой фазе образуются фиброзные перепонки и тяжи в стекловидном теле, атрофия сетчатки, нарушение ее пигментации, ретракционная отслойка, вторичное сужение ретинальных сосудов, атрофия зрительного нерва, иридоциклит, помутнение роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм. Изменения глаз часто сопутствуют микроцефалии или гидроцефалии, гипоплазии ткани полушарий, мозжечка, проявляясь некоторой умственной отсталостью. Может быть стертая форма заболевания, заканчивающегося бесследным исходом или сохранением тонких тяжиков и небольших складок сетчатки. Полагают, что амблиопия, или понижение зрения, у детей с миопией в 4 0 - 8 0 D и недостаточной коррекцией является ее следствием. Гистологически обнаруживают развитие ангиобластической ткани из ретинальных капилляров в слое нервных волокон и стекловидном теле. Болезнь имеет значительное распространение в США, где была впервые описана в 1942 г. Терри. Считают, что изменения глаз связаны с кислородным голоданием организма. Большинство авторов, напротив, придает значение избыточному вдыханию кислорода во время пребывания ребенка в кислородной палатке. Это устраняет физиологическую гипоксию, стимул к нормальному развитию сосудов сетчатки, а отсюда возникает спазм и запустение ретинальных сосудов с пролиферацией сосудистой ткани. [24]
Страницы: 1 2