Cтраница 1
Вирусные тельца имеют диаметр 30 - 50 ммк. Тельца вирусов расположены поодиночно, относительно редко, как вирусы в тутовом шелкопряде, которых наблюдали Бергольд и Сутер. [1]
Вирусные тельца расположены возле волокон стромы, как и при классическом полиэдрозе. [2]
Вирусные тельца были обнаружены также в экстрактах из пчел, не имевших видимых признаков паралича. [3]
При всех других заболеваниях насекомых цитоплазменным полиэдрозом его возбудители имеют вирусные тельца шаровидной формы и содержат РНК. [4]
Подсемейство содержит энтомопатогенные вирусы, у которых не образуются полиэдры с большим числом вирусных телец, в которых одиночные палочки вирусов заключены в собственную белковую оболочку и способны образовывать гранулы субмикроскопических размеров. Белковые оболочки защищают вирус от неблагоприятных влияний внешней среды, а также от желудочного сока насекомых. Развитие этих вирусов включает в себя уже известную часть цикла от провируса через образование вирусной палочки и собственной оболочки вируса до обволакивания вирусной палочки, представляющей собой стадию, служащую для передачи инфекции. Процесс образования полиэдров отсутствует. При гранулезах поражаются клетки жирового тела, гиподермис и трахейные матрицы, как и при классическом полиэдрозе. Единственным известным исключением из этого правила является гра-нулез гусениц Harrisina brilUans, при котором поражаются ядра клеток кишечника. [5]
Об общих свойствах этих вирусов известно очень мало, и какие-либо обобщения невозможны. Вирусные тельца, шарообразные или яйцевидные, были выделены и сконцентрированы из организма насекомых в целом, а не из каких-либо отдельных органов или тканей. Только в отношении возбудителя болезни личинок хрущей известно, что вирус развивается в цитоплазме и содержит РНК - Об остальных видах вирусов этой группы подробных данных не имеется. [6]
Вирус развивается в цитоплазме клеток жирового тела, гиподермы и трахейных матриц, а позднее и в других органах хозяина. Вирусные тельца шарообразные и относительно крупные, более 120 ммк в диаметре. В их внешней оболочке находится масса вирусного белка, окруженная ДНК. Вирусные тельца возникают в пленках, которые морфологически очень сходны с эндоплазмати-ческим ретикулумом; в них тоже постепенно концентрируется более плотный материал. В цитоплазме пораженных клеток появляется бесформенная сетчатая строма, которая после гидролиза дает положительную реакцию Фельгена. ДНК была обнаружена Томасом также в вирусных тельцах. Относительно крупные вирусные частицы дают эффект Тиндаля в жидкости и придают радужную окраску зараженным личинкам долгоножки. Вирус долгоножки передается жукам и бабочкам. [7]
Вирусы рода Smithia можно отнести к энтомопатогенным вирусам шаровидной формы, диаметр которых колеблется от 20 до 70 ммк. Вирусные тельца в большом количестве расположены поодиночке в полиэдрах размером от 0 5 до 15 мк, лежащих в цитоплазме пораженных клеток кишечника бабочек. В разных клетках полиэдры имеют неодинаковые размеры. Вирус содержит РНК, а ДНК отсутствует. Полиэдры после легкого нагревания окрашиваются анилиновыми красителями. При обработке щелочами вирусные тельца освобождаются из протеиновой массы полиэдров, где остается сотовидный остаток. Пероральное заражение вирусом приводит через 6 - 16 дней к острой форме болезни. Вирусы этого рода обладают малой видовой специфичностью. Доказана возможность перекрестных заражений. Смертность зараженных особей незначительна, возможен перенос латентной инфекции через яйцо. [8]
Помимо жирового тела, где находятся основные очаги инфекции, вирус проникает в гиподермис, в мышечные ткани ( у непарного шелкопряда), в основания крыльев. Вирусные тельца, развивающиеся во всех названных выше хозяевах, морфологически одинаковы и дают также идентичные или очень сходные иммунные реакции связывания комплемента и агаровой диффузии. Инъекция очищенного вируса кроликам вызывает образование антисыворотки с идентичными свойствами независимо от происхождения вируса. [9]
Чехословакии в апреле в отдельных случаях проявляется болезнь, вызываемая радужным вирусом, который придает больным личинкам сине-фиолетовую окраску и вызывает в тканях тела насекомого такие же патологические изменения, как и вышеописанные заболевания. Вирусные тельца по форме и размерам одинаковы с описанными выше и также образуют в жировом теле, гиподерме и мышечных тканях аналогичные темные стромы. [10]
Вирусные тельца расположены возле волокон стромы, как и при классическом полиэдрозе. Постепенно вирусные тельца отдаляются от стромы и обволакиваются белковой капсулой. В каждой капсуле находится только одно вирусное тельце. Размеры этих капсул, которые в известной мере напоминают оболочки развития полиэдров, различны и зависят в некоторой степени от вида вируса, но также и от метода фиксации материала и дальнейшей его обработки при изготовлении препарата. Размеры капсул колеблются в пределах 100 - 200 ммк в ширину и 280 - 500 ммк в длину, форма их яйцеобразная, с закругленными концами. [11]
После заражения гусениц полиэдрами вирусов рода Smithia в цитоплазме эпителиальных клеток кишечника происходит образование сетчатой стромы, главной составной частью которой являются фибриллы толщиной около 6 ммк, содержащие нуклеопроте-ид вируса. В процессе дальнейшего развития вируса в них в массе отлагается рибонуклеиновая кислота. Химические анализы, как уже упоминалось ранее, показали, что вирусные тельца цитоплазменных вирусов не содержат даже следов ДНК, а лишь РНК в таком количестве ( 0 9 %), в каком ДНК имеется в ядерных вирусах. Вирусные тельца цитоплазменных вирусов шаровидной формы, состоят из определенного количества, обычно 12 [224], сферических частиц в общей оболочке. Пока известен лишь один вид палочковидного вируса среди возбудителей цитоплазменных полиэдрозов, обнаруженный у Chrysopa perla L. [12]
Вирус развивается в цитоплазме клеток жирового тела, гиподермы и трахейных матриц, а позднее и в других органах хозяина. Вирусные тельца шарообразные и относительно крупные, более 120 ммк в диаметре. В их внешней оболочке находится масса вирусного белка, окруженная ДНК. Вирусные тельца возникают в пленках, которые морфологически очень сходны с эндоплазмати-ческим ретикулумом; в них тоже постепенно концентрируется более плотный материал. В цитоплазме пораженных клеток появляется бесформенная сетчатая строма, которая после гидролиза дает положительную реакцию Фельгена. ДНК была обнаружена Томасом также в вирусных тельцах. Относительно крупные вирусные частицы дают эффект Тиндаля в жидкости и придают радужную окраску зараженным личинкам долгоножки. Вирус долгоножки передается жукам и бабочкам. [13]
После заражения гусениц полиэдрами вирусов рода Smithia в цитоплазме эпителиальных клеток кишечника происходит образование сетчатой стромы, главной составной частью которой являются фибриллы толщиной около 6 ммк, содержащие нуклеопроте-ид вируса. В процессе дальнейшего развития вируса в них в массе отлагается рибонуклеиновая кислота. Химические анализы, как уже упоминалось ранее, показали, что вирусные тельца цитоплазменных вирусов не содержат даже следов ДНК, а лишь РНК в таком количестве ( 0 9 %), в каком ДНК имеется в ядерных вирусах. Вирусные тельца цитоплазменных вирусов шаровидной формы, состоят из определенного количества, обычно 12 [224], сферических частиц в общей оболочке. Пока известен лишь один вид палочковидного вируса среди возбудителей цитоплазменных полиэдрозов, обнаруженный у Chrysopa perla L. [14]
Заболевание шелкопряда известно также с юга Франции. Болезнь протекает так же, как ранее описанные цитоплазменные полиэдрозы. Полиэдры вируса разного размера от 0 5 до 4 6 мк, внутри полиэдров находятся симметрично расположенные вирусные тельца диаметром 40 - 50 ммк. В одной гусенице образуется до 1012 полиэдров. При введении в гусеницу 100000 полиэдров бблезнь проявляется через 9 - 11 дней инкубации и длится 30 - 40 дней до гибели гусениц перед окукливанием. [15]