Мутационное изменение

Cтраница 2

Можно ожидать, что при воздействии мутагенов на пшенично-пырей-ные неполные амфидиплоиды появятся самые различные наследственные изменения: точковые мутации, структурные изменения хромосом, утеря отдельных хромосом и целых геномов. Сложная генотипическая структура неполных амфидиплоидов допускает появление большого многообразия мутационных изменений. [16]

Можно представить себе, что в процессе эволюции каждая вновь появившаяся мутация в любом локусе растения-самоопылителя первоначально находилась в гетерозиготном состоянии, но затем происходил распад гетерозиготы на гомозиготные формы, и в зависимости от того, как влияла новая мутация на жизнеспособность и соответственно приспособленность особей, она подхватывалась или элиминировалась отбором. Чем большее число генов, ответственных за формирование того или иного количественного признака, претерпевало мутационные изменения, тем большая генотипически контролируемая изменчивость возникала в популяции, то есть тем большее число линий с разнообразными генотипами должно входить в состав данной популяции самоопыления. Причем генотипическая компонента изменчивости количественного признака у самоопылителей будет зависеть в основном от различий между растениями по числу содержащихся в их генотипах доминантных генов аддитивного действия. [17]

Как же обстоит дело в действительности. Пока что мы располагаем ограниченным числом данных о последовательности аминокислотных остатков в белковых цепях и их мутационных изменениях. И все же, некоторые данные имеются. [18]

Генетический код. [19]

Следует отметить, что даже если точно установить порядок чередования нуклеотидов в очень немногих ( 2 - 3) триплетах, то и этого окажется достаточно для расшифровки всего кода. Мы уже видели, что кодовые триплеты для разных аминокислот удается связать своеобразными уравнениями, получаемыми при исследовании мутационных изменений белков. Поэтому полная расшифровка кода зависит сейчас от достоверного знания небольшого числа символов. [20]

Определение нуклеотидной последовательности ДНК методом ферментативного копирования с остановкой удлинения цепи, осуществляемого ДНК-полимеразой, - быстрый, относительно простой, недорогой и надежный метод. Помимо того что нуклеотидная последовательность фрагмента ДНК является его исчерпывающей характеристикой на молекулярном уровне, она позволяет также идентифицировать его кодирующую область, подобрать потенциальные праймеры для ПЦР, выявить мутационные изменения в гене. [21]

Такую физиологическую перестройку можно вызвать у организмов в отношении многих источников углеродного, азотного питания, а также дополнительных веществ - витаминов, аминокислот и др. Последовательно приучая микроорганизмы к тому или иному субстрату или индивидуальному веществу, можно получить так называемые зависимые мутанты. Эти мутанты уже не растут без веществ, к которым приспособились. Мутационные изменения могут быть морфологического, физиологического и биохимического характера. [22]

Наиболее типичным для Protozoa является симбиоз с фрто-трофными организмами. Наконец, некоторые протесты, как эвглены, представляют продукт симбиоза с эукариотными фототрофами, в свою очередь представляющими продукт более отдаленного симбиоза с циано-бактериями. Этот принцип матрешки или системного изменения, в результате крупной комбинаторной перестройки, представляет очевидную альтернативу постепенным мутационным изменениям с последующей селекцией. Выгоды симбиоза более или менее очевидны, как выигрыш в подвижности и оптимизации положения, минеральном питании, использовании углекислоты от дыхания или кальцификации для фототрофа. Это особенно выгодно в олиготрофных водах, где циклы биогенов замыкаются в пределах наиболее-выгодных диффузионных расстояний. [23]

Существует много противоречивых теории, которые пытаются объяснить происхождение устойчивости к лекарственным веществам. В основном они касаются вопросов о роли мутаций и адаптации в приобретении устойчивости. По-видимому, в процессе развития устойчивости к лекарственным веществам, в том числе и к антибиотикам, играют определенную роль как адаптивные, так и мутационные изменения. [24]

Современные данные показывают, что относительно низкие значения радиоактивности внешней среды оказывают воздействия генетического порядка на последующие поколения. По мнению известного генетика Н. П.Дубинина, наследственные изменения ( мутации) возникают при любых весьма малых дозах облучения. Он считает, что при хронических облучениях малыми дозами, которыми обычно пренебрегают, так как они не вызывают никаких симптомов лучевой болезни, в половых клетках наблюдаются необратимые мутационные изменения. [25]

Однако механизм регуляции полицистронной мРНК, кодирующей белки L10 и L7 / L12 ( 6-ая сверху на рис. 118), отличается, по-видимому, от предыдущих. Для этой мРНК прямыми экспериментами было показано, что белок L10, а еще лучше его комплекс с белком L7 / L12 ( пентамер-ный комплекс [ L7 / L12J4 - L10, см. раздел 4), специфически связывается с участком 5 -концевой лидирующей последовательности, отстоящим по крайней мере на несколько десятков нуклеотидных остатков от инициирующего кодона первого цистрона, и это связывание репрессирует трансляцию. Таким образом, белок L10 или его комплекс с белком L7 / L12 узнают структуру мРНК, удаленную от инициирующего кодона, но их взаимодействие, тем не менее блокирует инициацию трансляции. Оказалось, что инициацию блокируют также многие мутационные изменения нуклеотидов, а также делеции в этом удаленном участке лидирующей последовательности. Создается впечатление, что надлежащая вторичная и третичная структура данного участка лидирующей последовательности имеет позитивное значение для инициации трансляции этой мРНК и ее пертурбации, в том числе в результате присоединения белка L10 или его комплекса с белком L7 / L12, приводят к невозможности инициации трансляции. [26]

Рассмотрим экспериментальные подходы к расшифровке кода с помощью одновременно биохимического и генетического эксперимента. Ряд экспериментальныхL попыток имеет общую идею. Изучаются мутанты микроорганизма или вируса в каком-то одном определенном цистроне. С помощью генетических рекомбинацпон-ных экспериментов устанавливается положение каждого мутационного изменения на генетической карте. Затем с помощью химического анализа белка, синтез которого определяется исследуемым цистроном, находится то изменение, или повреждение, в цепи белка, которое вызвано данной мутацией. Из данных по химии мутагенеза определяется химическое выражение мутации в цепи ДНК. Сопоставляя изменения ДНК и белка, мы можем в принципе выполнить программу максимум и расшифровать код. [27]

Новые наследственные признаки возникают в генофонде в результате генных мутаций. Последние создают фонд наследственных изменений, служащих исходным материалом ( сырьем) для эволюции. Вероятно, мутации являются и самым первым видом наследственной изменчивости, возникшим одновременно с началом функционирования ДНК как информационной молекулы, поскольку для них не нужно никаких дополнительных структур и механизмов. Способность к мутированию заложена в химическом строении молекулы ДНК, а проявление мутационных изменений идет по тем же каналам, что и обычная генетическая информация клетки. Возможно, в течение длительного времени мутационные изменения были единственной формой изменчивости. На протяжении миллионов лет мутации в сочетании с естественным отбором сыграли решающую роль в появлении тех видов бактерий, которые известны сейчас. [28]

На основании сравнения последовательностей разных промоторов выведена каноническая последовательность промотора, в которой представлены наиболее часто встречающиеся в каждом положении нуклеотиды. Каноническая последовательность промотора несимметрична, что отражает его функциональную несимметричность. Действительно, промотор определяет не только место начала транскрипции, но и ее направление. О том, что каноническая последовательность является наиболее эффективной, свидетельствуют и результаты многочисленных данных по мутационным изменениям последовательности промоторов: изменения, приближающие последовательность промотора к канонической, как правило, увеличивают его силу, тогда как изменения, уменьшающие его сходство с канонической - уменьшают его силу. Изменения нуклеотидной последовательности вне участков - 10 и - 35 обычно слабо сказываются на силе промотора. Знание этих закономерностей, однако, еще не позволяет надежно предсказывать силу промоторов и находить промоторы, рассматривая последовательность ДНК, хотя РНК-полимераза делает это очень быстро. [29]

На основании сравнения последовательностей разных промоторов выведена каноническая последовательность промотора, в которой представлены наиболее часто встречающиеся в каждом положении нуклеотиды. Каноническая последовательность промотора несимметрична, что отражает его функциональную несимметричность. Действительно, промотор определяет не только место начала транскрипции, но и ее направление. О том, что каноническая последовательность является наиболее эффективной, свидетельствуют и результаты многочисленных данных по мутационным изменениям последовательности промоторов: изменения, приближающие последовательность промотора к канонической, как правило, увеличивают его силу, тогда как изменения, уменьшающие его сходство с канонической - уменьшают его силу. Изменения нуклеотидной последовательности вне участков - 10 и - 35 обычно слабо сказываются на силе промотора. Знание этих закономерностей, однако, еще не позволяет надежно предсказывать силу промоторов и находить промоторы, рассматривая последовательность ДНК, хотя РНК-полимер аза делает это очень быстро. [30]

Страницы: 1 2 3