Патогистологическое изменение

Cтраница 1

Патогистологические изменения в легких были наиболее заметны у морских свинок и кроликов, но ие у кошек. Описаны бронхопневмонии с отеком, очаговые клеточные скопления в легких. [1]

Патогистологические изменения в легких были наиболее заметны у морских свинок и кроликов, но не у кошек. Описаны бронхопневмонии с отеком, очаговые клеточные скопления в легких. [2]

Патогистологические изменения в симпатизируемом глазу, сходные с туберкулезной гранулемой, а также высев туберкулезных бактерий из крови и глаза больного с си. [3]

Значительные патогистологические изменения в органах большинства подопытных животных при отсутствии опухолей свидетельствуют о выраженности хронической интоксикации продуктом. [5]

Участок склеры, иссеченный при синусотрабекулоэктомии. [6]

Патогистологические изменения дренажной системы глаза при глаукоме описаны многими авторами. Большинство авторов располагает небольшим материалом. Часто исследовались глаза в развитой или даже абсолютной стадии заболевания. [7]

Описание патогистологических изменений тарзо-конъюнктивальной ткани проводилось послойно: изменения эпителия, субэпителиального слоя, претарзального, верхнетарзального и глубоких слоев тарзуса. [8]

Найденные нами патогистологические изменения во внутренних органах, по-видимому, обусловлены воздействием кумола на сосудистую стенку, в частности, на ангиорецепторы. Это согласуется с мнением Джерарда о том, что в патогенезе сосудистых расстройств большое значение имеет нарушение проницаемости капилляров, которое связано, надо думать, не только с токсическим раздражением эндотели-альных клеток находящимися в крови углеводородами ( Дже-рард), но и с поражением эластических и аргирофильных мембран. Несомненно, нарушение проницаемости является следствием не только местного токсического влияния изопропилбензола на вазомоторы и непосредственно на сосудистые стенки, но и воздействия кумола на сосудодвигательные центры. [9]

Что касается патогистологических изменений в переходных складках, то выше нами было сказано, что в препаратах, особенно вертикальных полосках, видно усиление воспалительных явлений от ресничного края к переходной складке. Сказанное касается как эпителия, так и субэпителиального и фиброзного слоев. Уже у верхнего края хряща в эпителии видно усиление отека, разрыхления и инфильтрации. По мере перемещения на верхнюю переходную складку эти явления еще более нарастают. Эпителиальные внедрения здесь также более мощный длиннее, в зависимости от толщины инфильтрации, чем в середине тарзуса. [10]

В наших исследованиях у крыс и кроликов патогистологические изменения ъ основном отмечались в головном и спинном мозгу. [11]

Автором при воздействии этих же концентраций были найдены тонкие патогистологические изменения меж-нейрональных связей в коре головного мозга, которые проявлялись различными изменениями протоплазмати-ческих отростков нервных клеток. Эти изменения обратимы и исчезают после восстановления нормальной ус-ловнорефлекторной деятельности. [12]

У него были выявлены миокардиопатия, напоминающая по своим патогистологическим изменениям болезнь Кешана, а также резко уменьшенный уровень селена и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах и в тканях сердца. [13]

Влияние севина на альбуминово-глобулнно-вый коэффициент. [14]

При гистологическом исследовании органов и тканей подопытных животных установлено, что доза севина 0 007 мг / кг не вызывала патогистологических изменений, которые можно было бы объяснить действием вводимого в организм вещества. У животных, получавших севин в дозе 0 7 мг / кг, отмечено появление в селезенке небольших, в некоторых Случаях множественных очагов миелоидяой метаплазии. [15]

Страницы: 1 2 3