Cтраница 1
Патолого-анатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычно сверху вниз. Они состоят из неизменного асбестового волокна и золотисто-желтой массы, окружающей его. При анализе в них определяется около 31 % органических веществ, около 40 % железа, почти в 40 раз больше, чем в самом А. Кремний и алюминий обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. [1]
Патолого-анатомические изменения: отечность, полнокровие и некрозы печени, очажки фиброза, гиалинизация и лимфоцитар-ные скопления в коре почек, набухание и дегенерация части клубочков, отечность мозговых оболочек, периваскулярные лимфоидные очажки в мозгу, дегенеративные изменения в ганглиях основания мозга, в мозговом стволе и мозжечке. [2]
Патолого-анатомические изменения в слизистой носа и придаточных полостей при действии хлора, ОГИЗ, 1931; Вестн. [3]
Для патолого-анатомических изменений в легких при асбестозе ( [14]; Удилова) характерен очаговый и главным образом диффузный фиброз легких, наиболее резко выраженный в средних и нижних отделах, с существенными дистрофическими и склеротическими изменениями в стенках бронхов и сосудов, приводящими к их деформации; эмфизема. Рентгенологическая классификация асбестоза соответствует классификации силикоза. [4]
Состояние необратимо, но явных патолого-анатомических изменений в мозгу не установлено. Продолжительность жизни этих животных ( подопытными животными являлись преимущественно мыши) не отличается от нормы. Интерес представляет растворимость ИДПН в липоидах, что дает возможность предполагать наличие у него кожно-резорбтивного действия. По своему химическому строению ИДПН отчасти напоминает 8-аланин. Это обстоятельство может служить указанием на те области в организме, которые могут быть местом действия вещества. Так как в настоящее время наши представления о действительном биохимическом механизме действия психогенных ядов весьма примитивны, само собой разумеется, нельзя дать общего направления для лечения последствий действия всех психоактивных соединений. Следует подходить с большой осторожностью к инсценированному фармацевтической промышленностью капиталистических стран походу против ужасов. Во всяком случае, намечаются попытки правильного научного решения проблемы лечения естественного и искусственного психоза. [5]
Накопление SiO2 в легких и трахеоброн-хиальных лимфоузлах у лиц, работающих в запыленной атмосфере, сопровождается патолого-анатомическими изменениями [14], которые аналогичны описанным выше. Эти нарушения приводят к изменению рентгенологической картины органов грудной клетки. Однако непостоянство и неспецифичность этих признаков делают пока практически невозможной диагностику силикоза ( как и других пневмокониозов) до появления рентгенографических признаков узелкового или диффузного пневмосклероза. Именно этот момент обычно считается началом заболевания. [6]
Все изученные показатели укладываются в средние нормы для кроликов. Патолого-анатомические изменения, обнаруженные у подопытных животных, сходны с таковыми у крыс того же срока затравки. [7]
Бутилкарбитолроданат убивает белых крыс после первого нанесения в течение 1 Ун-8 часов. Патолого-анатомические изменения внутренних органов и мозга вполне сходны с вызываемыми при введении внутрь или под кожу. Метилроданат не вызывает заметных изменений самой кожи, высшие - октил - и децилроданаты дают сухость, утолщение и омертвение эпидермиса, лейкоцитарную инфильтрацию кожи, омертвение, некроз и разрушение волосяных фолликулов и сальных желез. При нанесении лаурилроданата - изъязвление кожи, выпадение шерсти вокруг места смазывания, клетки эпителия сильно вакуо-лизированы, эпидермис утолщен из-за гиперплязии эпителия и ороговения. Изменены также и более глубокие слои кожи: клеточная инфильтрация, изменения волосяных фолликулов. При действии мири-стилроданата на коже образуются твердые корки с инфильтрацией вокруг и утолщением или истончением эпидермиса. [8]
Уже в начальные периоды появляются скопления пылевых клеток, которые в дальнейшем образуют пылевые очаги. Патолого-анатомические изменения при 5-месячном запылении выражаются в утолщении альвеолярных перегородок, в явлениях ателектаза, эмфиземы, редко в явлениях альвеолита. [9]
Уже в начальные периоды появляются скопления пылевых клеток, которые в дальнейшем образуют пылевые очаги. При рентгенографии обнаруживаются отчетливые контрастные очажки на протяжении обоих легких. Патолого-анатомические изменения при 5-месячном запылении выражаются в утолщении альвеолярных перегородок, в явлениях ателектаза, эмфиземы, редко в явлениях альвеолита. [10]
При длительном отравлении высокими концентрациями появляются грубые хрипы, слабость. Никакого наркотического действия не наблюдается. Патолого-анатомические изменения подобны таковым при введении внутрь, но раздражение дыхательных путей выражено более резко. Специфических изменений со стороны крови не наблюдается. Концентрации паров в 0 15 мг / л не вызывают заметного раздражения; 0 58 мг / л - выраженное раздражение; 1 мг / л при 2-часовом вдыхании - смерть 60 % подопытных животных. [11]
При нанесении 0 5 мл метилрода-ната и этилроданата на неповрежденную кожу спины крыс - гибель животных в течение 10 - 150 минут при явлениях угнетения, расстройства дыхания, иногда судорог. Патолого-анатомические изменения внутренних органов и мозга вполне сходны с вызываемыми при введении внутрь или под кожу. Метилроданат не вызывает заметных изменений самой кожи, высшие - октил - и децилроданаты дают сухость, утолщение и омертвение эпидермиса, лейкоцитарную инфильтрацию кожи, омертвение, некроз и разрушение волосяных фолликулов и сальных желез. При нанесении лаурилроданата - изъязвление кожи, выпадение шерсти вокруг места смазывания, клетки эпителя сильно вакуолизированы, эпидермис утолщен из-за гиперплязии эпителия и ороговения. Изменены также и более глубокие слои кожи: клеточная инфильтрация, изменения волосяных фолликулов. При действии миристилроданата на коже образуются твердые корки с инфильтрацией вокруг и утолщением или истончением эпидермиса. [12]
Хронические и подострые отравления характеризуются изменениями со стороны центральной нервной системы, небольшими кишечными кровоизлияниями, водянкой живота, исхуданием, прогрессирующей анемией, появлением специфического запаха ( селенистого метила) в выдыхаемом воздухе, рвотой. Возможно, что действие направлено и на железы внутренней секреции. При даче его внутрь по 0 5 мг / кг животные погибали через 1 5 - 2 месяца. Патолого-анатомические изменения при разных способах введения обнаруживаются главным образом в печени и придатках кожи. Среди белых крыс с циррозом печени, переживших 18 месяцев и больше, отмечено развитие специфических опухолей и аденоматозные разрастания. В брюшной полости часты кровоизлияния, в селезенке - гиперплязия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свинок - язвы на малой кривизне желудка. [13]
Кофеин может вызывать отравление, иногда даже со смертельным исходом. Избирательно он действует на центральную нервную систему и в первую очередь на кору головного мозга. Работами школы И. П. Павлова доказано, что кофеин усиливает процессы возбуждения в коре головного мозга. Из организма кофеин выводится быстро. Кумулятивными свойствами не обладает. Патолого-анатомических изменений при отравлениях не дает. [14]
Картина хронического отравления и вызывающие его концентрации. Белые мыши выдерживали многократные ( 60 дней) отравления концентрацией 3 мг / л без видимых симптомов. При повторных отравлениях ( 25 дней по 7 часов) у белых крыс при 1 4 мг / л уже через неделю увеличивался % молодых гранулоцитов в крови. У собак при 2 5 мг / л ( 60 дней по 7 часов) через 25 дней наступали такие же изменения в селезенке, крови, моче, как и при действии паров монометилового эфира этилен-гликоля, но в менее выраженной степени. Патолого-анатомические изменения незначительны; при более высоких концентрациях: мутное набухание эпителия извитых канальцев почек, полнокровие клубочков, также небольшие изменения в кроветворных органах ( атрофические у кроликов при высоких концентрациях, раздражение у мышей); при высоких концентрациях иногда умеренная жировая дегенерация печеночных клеток, еще реже - почек и сердечной мышцы. Изменения в дыхательных путях ничтожны. При длительных хронических отравлениях через рот ( 2 года) у крыс найден отек яичек и атрофические изменения в них. [15]