Эмбриональная ткань

Cтраница 2

Культуры клеток бывают 3 типов: первичные культуры, к-рые практически можно получить из любого органа, но через 2 - 3 нед они погибают; диплоидные культуры, получаемые, как правило, из эмбриональных тканей, в к-рых длительно сохраняются исходные биол. Ткани ( обычно кусочки ок. При длит, культивировании увеличивающийся в размерах эксплантат обычно делят на части и пересевают. Существуют тканевые штаммы, культивируемые с пересевами десятки лет. Для культур органов применяют среды из агара или желатина с добавлением необходимых компонентов, а также пластмассовые фильтры на поверхности желточаой оболочки куриного яйца. [16]

Из эмбриональных тканей наиболее широко используемыми являются эмбриональные ткани цыпленка, мыши и человека. Особенной выгодой отличаются куриные эмбрионы ( по доступности) десяти-двенадцатисуточного возраста, используемые преимущественно для репродукции вирусов и последующего изготовления вирусных вакцин. Такие эмбрионы рекомендуют также для выявления, идентификации и определения инфицирующей дозы вирусов, для получения антигенных препаратов, применяемых в серологических реакциях. [17]

Влияние отрицательных а роионов на эмбриональное развитие дрозофилы. [18]

Из таблицы видно, что начиная с того момента, когда в контроле вылупление достигает 30 %, в опытах мы наблюдаем неуклонный эффект торможения эмбрионального развития. Иначе говоря, эмбриональная ткань реагирует на отрицательные аэроионы диаметрально противоположным образом, чем ткани взрослых организмов: отрицательные аэроионы вызывают торможение ее развития. Если сопоставить эти данные с тем, что мы имели при воздействии всего комплекса в целом, то делается совершенно очевидным, что мы имеем эффект того же порядка не только в качественном, но и в количественном отношении, несмотря на то, что в одном случае действующим фактором был весь комплекс в целом, а в другом - только отрицательные аэроионы. Снова мы наблюдаем торможение в течение большей части периода вылупления и небольшое стимулирование в его начале. В Центральной научно-исследовательской лаборатории ионификации было высказано предположение, что различия в характере эффекта, проявляющиеся на разных стадиях вылупления, определяются ощелачивающим действием отрицательных аэроионов, влияние которых стоит в зависимости от той стадии эмбрионального развития, которая подвергается воздействию. [19]

Нелетальные дозы кадмия вызывают уменьшение массы и длины тела, почек и печени плода без видимого поражения плаценты. Содержание металлотионеина в эмбриональных тканях крыс снижается, а у кроликов, напротив, возрастает. [20]

Ствол обычно корявый, сильно сучковатый, с неправильным поперечным сечением. Утолщение его происходит путем образования новых проводящих пучков особой эмбриональной тканью, а не камбием, почему годичной слоистости у него не имеется. Корни развиты чрезвычайно мощно: на песчаных почвах они достигают 10 м длины и более. Масса корней обычно в несколько раз больше массы надземной части дерева. [22]

Наиболее опасны повреждения всходов. Личинки питаются внутри нижней, этиолированной части молодого стебля эмбриональными тканями. Внешними признаками повреждения являются увядание и пожелтение центрального листа. При повреждении главного стебля растение погибает или урожай снижается приблизительно наполовину по сравнению со здоровым растением. [23]

При заражении в ранних стадиях беременности развиваются наиболее тяжелые последствия: гибель плода, анэнцефалия, анофтальм. При заражении токсоплазмой в более поздние сроки беременности могут обнаруживаться неполное закрытие зародышевой щели, недостаточное рассасывание эмбриональной ткани, остановка в развитии угла передней камеры, врожденная глаукома и пр. Если генерализация токсоплазмозного процесса происходит в последние месяцы беременности, то у плода чаще возникают увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, наблюдается швартообразование в стекловидном теле. [24]

Длительно сохраняющиеся изменения происходят в соединительных аппаратах мозговой ткани. Хотя зрелые нервные клетки не делятся, механизм постоянной модификации мозговой ткани: обладает многими свойствами механизма дифференциации эмбриональной ткани. В обоих случаях можно наблюдать экспериментально вызванный направленный рост новых нервных волокон, который меняет пространственную структуру связей между нейронами. Следовательно, долговременная память является скорее функцией соединительных структур, чем функцией процессов в самой нервной клетке, генерирующей нервные импульсы. [25]

Гониотомия с гониопунктурой ( материал Т. И. Брошевского. [26]

Желобоватым гониотомом ткань угла очищается его вогнутой поверхностью кпереди. Режущие края соприкасаются с большей поверхностью угла передней камеры, чем при пользовании обычным гониотомом и очищение от эмбриональной ткани поэтому более надежное. Кроме того, в результате пунк-туры желобоватым гониотомом образуется не щелевидное пространство, которое сравнительно легко может зарасти, а овальное отверстие, поэтому пунктуру желобоватым гониотомом мы склонны рассматривать как своего рода микрофиль-трующую операцию. После нее долгое время остается разлитая фильтрующая подушечка. [27]

Способность кадмия проникать через плаценту имеет важное значение, поскольку этот МЭ в известных дозах обладает выраженным тератогенным свойством, нарушая поступление в плод других эссенциальных элементов, не затрагивая, однако, при этом транспорт Сахаров, аминокислот и предшественников нуклеиновых кислот [ Webb M. При тератогенных дозах ( 11 1 мкмоль / кг массы), введенных парентерально, кадмий в течение 48 ч ингибирует синтез ДНК в эмбриональных тканях крыс параллельно со снижением поступления в них цинка, что в первую очередь объясняется, по-видимому, угнетением активности тимидинкиназы, которая, как показали опыты in vitro, возвращается к норме при введении цинка. Нарушение обмена цинка лежит в основе угнетения синтеза ДНК в тканях плода, наступающего при нагрузке организма матери кадмием. И в данном случае парентеральное введение цинка в отношении 2: 1 к кадмию предупреждает тератогенный эффект последнего. [28]

В 1974 г. было показано, что при дефиците цинка резко снижается активность тимидинкиназы - фермента, катализирующего реакцию образования ТМФ из тимидина и АТФ [ Prasad A. S., Oberleas D. Активность тимидинкиназы резко возрастает при вирусной инфекции, клеточном делении и снижается до минимума в дифференцированных клетках, В связи с этим допускалось, что действие цинка на пролифери-рующие и эмбриональные ткани реализуется отчасти через данный фермент. Однако в этом вопросе нет ясности, поскольку в синтезе ТМФ принимает также участие тимидинфосфорилаза, катализирующая синтез тимидина из тимина и рибозы и близкая по своему действию к описанной выше нуклеозидфосфори-лазе. [29]

Немалое место в дискуссиях занимают и вопросы, связанные с использованием в медицинской практике методов современной генетики ( генодиагностики, генотерапии и т.п.; подробнее см. гл. В последнее время достаточно широко обсуждаются также этико-правовые проблемы, связанные с научными исследованиями на эмбриональных тканях. [30]

Страницы: 1 2 3