Cтраница 1
![]() |
Молекулярная структура токсинов типов А, В, Е, F ( по Сакагучи 11 - - - - - - 1 токсические 3 1 ХХ1 нетоксический компонент. [1] |
Ботулинические токсины относятся к категории простых токсинов, так как состоят из одной полипептидной цепи. Известно несколько серологически различных типов ботулинических нейроток-синов. По характеру действия все они сходны, что указывает на наличие общих токсических свойств в их белковой молекуле. В нативном состоянии каждый из токсинов ассоциирован с нетоксическим компонентом, величина которого варьирует и определяет размер токсического комплекса. [2]
Ботулинические токсины способны воздействовать на фагоцитарный процесс. Токсин не влияет на способность фагоцитов захватывать ( поглощать) споры CL botulinum, однако токсин влияет на бактерицидные свойства лейкоцитов, подавление действия лейкоцитов наблюдается спустя 8 часов, когда споры прорастают и переходят в вегетативную форму. [3]
Все ботулинические токсины относятся к группе нейротоксинов, которые поражают в основном, периферическую нервную систему. К ботулиническому токсину чувствительны все виды домашних животных, а также морские свинки и кролики. [4]
Характерная особенность ботулинических токсинов всех типов - способность образовывать комплексы с определенными нетоксическими белками. [5]
Из модели ботулинических токсинов типов А и Е, полученных в виде индивидуальных компонентов и обезвреженных формалином, показано, что антитела к этим препаратам защищают животных от заражения Cl. [6]
Структура антигенных детерминант ботулинических токсинов не изучена. Известно лишь, что дисульфидные группировки играют важную роль в проявлении токсинами их иммуногенных свойств. Восстановление дисульфидных групп меркаптоэтанолом приводит к тому, что иммунизация такими препаратами не создает защитного иммунитета у привитых животных. [7]
Предполагается, что молекулы ботулинических токсинов с выраженными полярными свойствами могут взаимодействовать с рецепторами, в структуру которых входят сиаловые кислоты, обладающие высоким отрицательным зарядом. [8]
Длительное время считалось, что ботулинические токсины блокируют терминальные участки нервных волокон и тормозят тем самым выброс ацетилхолина в присинаптических окончаниях. Нарушается проведение возбуждения в синапсах центральной нервной системы и в мионевральных аппаратах, однако было показано, что ацетилхолин не играет специфической роли в механизме поражения моторных и чувствительных нейронов. [9]
Аналогичная симптоматика характерна при попадании аэрозолей ботулинических токсинов через органы дыхания и через желудочно-кишечный тракт, а также при введении экзотоксинов в кровяное русло. В случае летальных доз смерть наступает спустя несколько суток в результате паралича дыхательной мускулатуры в сердечной мышцы. При нескольких летальных дозах токсина симптоматика смазана во времени и смерть может наступить спустя двое-трое суток, а при 100 - 1000 летальных дозах - - в течение нескольких часов. При нелетальных дозах полное выздоровление наступает нескоро: местные параличи мышц, иннервируемых лицевыми нервами, и двоение в глазах длятся месяцами. [10]
Следует отметить, что механизм активации ботулинических токсинов, за исключением типа Е, практически не изучен. [11]
Сфинголипиды ( сфингозин, галактозилцерамид, глюкозилцера-мид, лактозилцерамид, цитолипин К и цитолипин Р), стероиды ( хо-лестерол и дезоксихолевая кислота), фосфолипиды, а также жирные кислоты ( пальмитиновая и стеариновая) и простагландин Е не оказывали ингибирующего действия на ботулинические токсины. [12]