Cтраница 3
Механизмы, лежащие в основе репродуктивной токсичности, чрезвычайно сложны. Испытания некоторых ксенобио-тических веществ показали, что они более токсичны для мужской репродуктивной системы, нежели для женской. Однако неизвестно, происходит ли это вследствие основополагающих различий в токсичности химических веществ или более легкого изучения спермы лабораторным путем, по сравнению с яйцеклетками. [31]
Как показали многолетние исследования профессора Н. С. Строганова с сотрудниками, различные токсины прежде всего нарушают пластический обмен, а затем и другие стороны метаболизма и репродукционные способности организмов. В этой связи наиболее достоверными следует считать сведения о токсичности вещества, полученные в хронических экспериментах. Однако современная токсилогия должна часто давать срочные ответы о степени токсичности химических веществ, в изобилии продуцируемых промышленностью. Это заставляет исследователей использовать экспресс-методы, в которых обычно по какому-нибудь одному показателю, например, выживаемости ( как в работах Дудорова, США), судят о степени токсичности разных сбросов. В этом случае считают, что минимальное количество точек на кривой выживаемости дает основание для математического прогнозирования резистентности гидробионтов в отношении того или ного вещества. При этом забывают, что организм - сложная система, внутри которой протекают свои процессы. [32]
Причиной химических ожогов является воздействие химически активных веществ ( газообразных, жидких или твердых) на поверхность кожи или другие поверхностные ткани. Подобно тепловым химические ожоги могут быть разной интенсивности: от сильных, вызванных попаданием на кожу больших количеств очень едких материалов, которые немедленно и резко повреждают ткани, до очень слабых, которые первоначально пострадавший не замечает. Степень термического и химического действия на кожу химических веществ определяется следующими факторами: а) токсичностью данного химического вещества в отношении живых тканей; б) его концентрацией; в) температурой вещества в момент ожога; г) продолжительностью воздействия; д) размером обожженой поверхности; е) чувствительностью кожи на пострадавшем участке; ж) индивидуальными особенностями кожи по-страдавшего. [33]
В то же время испытывали вещества, изученные в гигиеническом плане, так как основной задачей работы, как уже указывалось, была оценка данного метода как показателя токсичности химических веществ. Чтобы исключить влияние на водопотребление некоторых деталей конструкции поилок ( например, небольшие различия отверстий поилок, через которые поступает жидкость), воду и раствор поочередно наливали то в одну, то в другую поилку. [34]
Возможно их использование без учета степени риска, без прогнозирования возможных опасностей и соотнесения с оценкой возможной выгоды. При старом подходе к проблеме загрязнения был необходим анализ степени возможного риска, и только после проведения такого анализа просчитывались необходимые действия и решалось, что нужно предпринять для снижения уровня риска. При таком подходе действительно редко случалось что-то непредвиденное. Метод оценки токсичности химических веществ очень быстр в применении, поскольку не откладывает и не задерживает применение программ по предотвращению загрязнения. Это очень важно, поскольку такие программы должны вступать в действие, как только возникают экологические проблемы, точнее, даже еще до их возникновения. Но несмотря ни на что, мнение о том, что меры контроля достигли максимума развития и уже не будут эффективны на современном этапе развития контроля загрязнения, весьма спорно. [35]
В отношении токсичности большое значение имеет электролитическая диссоциация. Этим явлением объясняется действие многих соединений. Принято считать, что повышение токсичности прямо пропорционально увеличению диссоциации. В связи с этим токсичность химического вещества зависит не только от количества активной части соединения, но она связана с его формой, например комплексные соединения ртути не обладают сильной токсичностью. [36]
Изучение влияния химических веществ на развитие, рост и численность водных организмов в первую очередь имеет своей целью определение токсичности попадающих в водоем соединений и их влияния на биологические процессы в нем. Токсичность обычно определяет круг нарушений жизненных проявлений, возникающих при действии различных веществ, которые присутствуют в воде в концентрациях превышающих некоторое критическое значение. Токсические вещества не способны поддерживать нормально протекающие в организме процессы, они могут лишь подавлять, стимулировать или видоизменять их. Поэтому практическое значение определений токсичности химических веществ непрерывно возрастает как в изучении процессов, связанных с проблемой чистой воды, водоснабжением, ирригацией, обрастаниями сооружений и цветением водоемов, объединяемых общей проблемой борьбы с биологическими помехами, так и с воспроизводством рыбных запасов и охраной рыбохо-зяйственных водоемов от загрязнений. [37]
Вместе с тем хорошо известно, что многие химические вещества, которые сами по себе являются высоко токсичными, при попадании в организм не представляют серьезной опасности. В то же время вещества с относительно малой токсичностью в неко - тррых случаях оказываются опасными. Это объясняется тем-что возможность заболеваний на производстве зависит не только от х абсолютной токсичности веществ, но и от их физико-химических свойств и реальных условий их применения. Установлен ряд правил и закономерностей, которые связывают токсичность химических веществ с их строением и физико-химическими свойствами. [38]
Определенные трудности связаны с оценкой экологического воздействия химических производств. В настоящее время утверждены предельно допустимые концентрации примерно для 600 веществ и соединений, а номенклатура только готовой продукции насчитывает десятки тысяч наименований. На разработку ПДК для каждого вещества уходит 2 - 3 года. Поэтому усилия специалистов направлены на поиск новых, более эффективных и быстрых методов оценки токсичности химических веществ, которые позволили бы заранее предсказывать возможное их воздействие на ту или иную экосистему. [39]
Поэтому почти все патологические изменения у гндробионтов можно считать находящимися в пределах нормы, если они не уменьшают плодовитость и не ухудшают качества потомства организмов. Плодовитость является выражением многих физиологических и биохимических процессов. Отсюда следует, что если 0-ринять за основной критерий токсичности эти функции организма, то для определения токсичности химических веществ необходимо использовать такие методики, которые будут иметь решающее значение в суждении о выживаемости особи и вида. [40]
В то же время необходимо отметить, что почва по сравнению с другими средами обладает более мощным механизмом самоочищения от поступивших загрязнений. О роли микроорганизмов в разложении химических веществ в почве свидетельствует и эксперимент, проведенный в стерильных и нестерильных почвах. В почве, постоянно подвергающейся загрязнению полициклическими ароматическими углеводородами, детоксикация происходит во много раз продуктивнее, чем в неадаптированных почвах. Часть химических загрязнений почвы подвергается обезвреживанию в контактирующих с ней средах, в частности в растениях. Уменьшение токсичности химических веществ в растениях по своему значению в общем процессе самоочищения почвы от поступивших веществ занимает второе место после действия почвенной микрофлоры. У растений в ходе эволюции выработались способности быстро изменять ход и направление внутриклеточных процессов, оптимально приспосабливаться к меняющимся условиям внешней среды. Именно этим объясняется удивительная способность растений ассимилировать как очень простые, так и весьма сложные и трудноусвояемые вещества, попадающие в растения в результате неметабо-литического поглощения. [41]
ВОЗ [ О-17 ] подчеркивает, что теперь при обосновании международных стандартов питьевой воды учитывалось поступление в организм токсических веществ всеми путями, а не только с питьевой водой, из расчета ее потребления 2 л / сут / человеком, масса которого 70 кг. Рекомендовано изучать токсичность химических веществ на нескольких видах теплокровных животных. [42]
Некроз обозначает серию изменений, происходящих после смерти клетки, когда клетка превращается в остатки, обычно удаляемые в процессе воспалительной реакции. Онкотический некроз обычно происходит в обширных зонах, например при инфаркте миокарда, или локально в органе после токсического действия, например проксимальные канальцы почек после приема внутрь HgCh. При этом затрагивается обширная зона органа, а некротические клетки быстро вызывают воспалительную реакцию, вначале острую и затем хроническую. В случае выживания организма за некрозом органов следуют удаление мертвых клеток и регенерация, например в печени или почках в результате токсичности химических веществ. Напротив, апоптический некроз обычно происходит на базе единичной клетки, а некротические остатки образуются в фагоцитах макрофагов или смежных стенках паренхимы. Ранние проявления некроза включают нарушения целостности плазматической мембраны и появление флоккулентных уплотнений, являющихся денатурированными белками с матрицей митохондрии. При некоторых видах поражения, когда на ранней стадии не нарушается аккумуляция кальция в митохондрии, отложения фосфата кальция можно увидеть внутри митохондрии. Фрагментация других мембранных систем аналогична ЭР, лизосомам и аппарату Гольджи. В конечном итоге хроматин подвергается лизису под воздействием гидролаз лизосомы. После смерти клетки гидролазы ли-зосомы играют важную роль в удалении остатков с помощью катепсинов, нуклеолаз и липаз, так как они имеют оптимальную рН и выживают при низкой рН некротизирующих клеток, тогда как другие клеточные энзимы подвергаются денатурации и инактивации. [43]