Торможение - синтез
Cтраница 1
Торможение синтеза - это причина или следствие. Вы сказали, что эта не причина, а следствие. Ваши рассуждения таковы, что облучение подавляет реакции образования предшественников. Можно ли на основании того, что реакции подавляются, сделать вывод, что это причина. [1]
След ствием этого и является торможение синтеза. [2]
Вуд ( Wood, 1953) высказал предположение, что торможение синтеза триптофана и белка при отсутствии цинка обусловлено увеличением активности фосфатазы и разрушением пиридок-сальфосфата, так как, согласно данным Умбрайта и его сотрудников, синтез триптофана из серина и индола требует пиридок-сальфосфата как коэнзима. Предполагается, что из-за высокой фосфатазной активности гидролизуются гексозофосфаты и АТФ и нарушается гликолитический и дыхательные циклы. Это снижает синтез аминокислот и восстановление нитратов, если оно связано с этими циклами переносом энергии и водорода. [3]
 |
Избранные агенты, ответственные за экологически и профессионально приобретенную метгемоглобинемию. [4] |
Экологические факторы могут повреждать кроветворную систему различными путями, включая торможение синтеза гемоглобина, усиление разрушения эритроцитов, замедление продукции или нарушение функции клеток, лейкемо-генеза. [5]
На наш взгляд, задержку митоза, так же как и торможение синтеза ДНК, можно объяснить конфигурационными изменениями ее вторичной и третичной структур, которые происходят в результате повреждений в ее первичной структуре. Конфигурационный переход ДНК может создавать препятствие в таком биологическом процессе, как формирование хромосом в G2 - ne - риод. [6]
Можно предполагать, что и угнетающее действие многих других факторов, вызывающих торможение синтеза ДНК, также может уменьшаться обработкой растворами кинетина. [7]
Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомного механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т.е. тормозят синтез белка в клетках животных. [8]
Высказывалось предположение о том, что активация образования поли - АДФ-рибозы после облучения приводит к торможению синтеза ДНК. Это может благоприятно действовать на выживаемость клеток, способствуя более полному протеканию репарации [ Edwards M. J. T Taylor A. M. R. Важность ингибирования конкурентных по отношению к репарации процессов ( в том числе и репликации ДНК) в обеспечении жизнеспособности облученных клеток не вызывает сомнений. Однако универсальность реализации этого принципа в данном случае кажется маловероятной. [9]
В литературе и на данном симпозиуме высказывалось предположение о том, что одной из возможных причин торможения синтеза ДНК может быть недостаток некоторых ферментов, подготавливающих этот синтез. В связи с этим интересно остановиться на данных, полученных в нашей работе. [10]
 |
Степень обогащения изотопом N15 свободных аминокислот и белка в листовых пластинках хлопчатника. I - свободные аминокислоты. II - белок ( / - контроль, 2 - хлорат магния, 3 - бутифос. [11] |
Корреляция между этими двумя процессами говорит в пользу предположения ( Хавкин, 1964) о том, что накопление у-аминомас-ляной кислоты связано с торможением синтеза белка. [12]
Если посмотреть, как фиксировалось внимание на разных процессах после облучения организма, то можно заметить, что в то время, как 5 - 10 лет назад все внимание в основном уделялось торможению синтеза ДНК после облучения, в настоящее время постепенно все более акцентируется внимание на активации процессов распада нуклеиновых кислот в ранние сроки после облучения. Следует сопоставить то, что было высказано на Симпозиуме в отношении биосинтеза и распада нуклеиновых кислот тотчас после облучения организма: облучение дозой 20000 р лишь немного тормозит синтез ДНК ( Зотиков), а вместе с тем, как было вчера отмечено в нашем докладе, гораздо меньшая доза вызывает изменения, которые говорят об усилении распада ДНК и РНК. [13]
Максимум радиочувствительности митоза по этому признаку не совпадает с максимумом радиочувствительности синтеза ДНК; он падает на период предмитоза - Gb По цитогенетическим данным, уменьшение ми-тотического индекса в два раза происходит при тех же или несколько меньших дозах, что и торможение синтеза ДНК. [14]
Имеющиеся еще в наличии, но ставшие ненужными ферменты постепенно распадаются. Такой механизм торможения синтеза конечным продуктом ( это, быть может, слишком громоздко, но зато правильнее, чем часто употребляемое выражение торможение конечным продуктом), несомненно, очень эффективен. Но у него есть два недостатка. [15]
Страницы: 1 2