Cтраница 4
С течением времени в результате образования гониосинехии, повреждения трабекулы и склерального синуса заболевание приобретает хронический характер, приближаясь по клинической картине к открытоугольной глаукоме. [46]
При острой глаукоме с узким углом радужная оболочка соприкасается трабекулой, вследствие чего угол закупорен или очень узок. Глубина передней камеры обычно также невелика. Преципитаты на задней поверхности роговицы отсутствуют. Влага передней камеры слегка опалесци-рует и в некоторых случаях в ней плавает небольшое количество воспалительных клеток. Можно заметить глаукомные пятна ( Glaukom flecke), изменения в хрусталике, выражающиеся в многочисленных ограниченных белых пятнах характерной неправильной формы, расположенных радиально позади передней капсулы хрусталика. Во время приступа эти пятна интенсивно белого цвета, но когда внутриглазное давление понижается, интенсивность окраски уменьшается. После окончания приступа в радужной оболочке появляются клиновидные атрофическио участки. [47]
Кровь в шлеммовом канале не всегда удается видеть из-за пигментации трабекулы. Разработанная в нашей клинике методика флюоресцентной синусографии [ Батманов Ю. Е., Брикман И. В., 1978 ] позволяет видеть кровь в канале при любом состоянии трабекулы. С помощью этого метода было установлено, что синус в глаукоматозных глазах почти всегда заполняется кровью, но полоса последней часто бывает суженной или прерывистой. [48]
Радужная оболочка берет начало не от цилиарпого тела, а от увеальной трабекулы, закрывая часть трабекулярной сети. Склеральная шпора не развита, а внутренняя поверхность трабекулы покрыта тонкой мембраной, по-видимому, представляющей собой остатки мезенхиальной ткани. [49]
При заднем положении цилиарного тела механизм цили-арная мышца - склеральная шпора - трабекула, который поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал и трабекуляр-ные щели, недостаточно эффективен. Это обстоятельство также способствует растяжению оболочек глаза. [50]
Эти опыты указывают на то, что натяжение радужной оболочки передается на трабекулу. [51]
Губчатая кость представляет собой сеть из тонких анастомозирующих костных элементов, называемых трабекулами. Ее матрикс содержит меньше неорганического материала ( 60 - 65 %), чем матрикс компактной кости. Органический материал образован в основном колла-геновыми волокнами. Пространства между трабекулами заполнены мягким костным мозгом. [52]
В глазах с такищ анатомическими особенностями механизм цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула, который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, оказывается малоэффективным. [53]
Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабеку-лярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются. [54]
Активная регуляция оттока осуществляется при помощи механизма цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула ( см. рис. 15), Продольные волокна мышцы прикрепляются к склеральной шпоре. При повышении их тонуса шпора отодвигается кзади и трабекула натягивается. Это приводит к расширению тра-бекулярных отверстий и шлеммова канала. Радиальная мышца начинается от увеалыюй трабекулы. Трабекулярные пластины связаны между собой перемычками и отростками эндотелиальпых клеток в единую систему. Смещение увеальных пластин передается на всю трабекулу и приводит к расширению как межтрабекулярных щелей, так и синуса, особенно в заднем его отделе. [55]
Не исключено, что слой мукогюлисахаридов, выстилающий крипты радужки и отверстия в трабекуле, образуется за счет оседания молекул гиалуроновой кислоты из камерной влаги. [56]
Ткань печени построена из примыкающих друг к другу гепато-цитов, образующих однослойные ряды - трабекулы ( лат. Гепатоциты ( рис. 1) составляют около 85 % всех клеток печени и образуют ее паренхиму. [57]
Приведенные выше факторы уменьшают неблагоприятные гидростатические сдвиги при колебаниях офтальмотонуса и при изменении проницаемости трабекулы, но не устраняют их полностью. При повышении ВГД или сопротивления оттоку через трабекулярный аппарат шлеммов канал суживается, усиливается тенденция к возникновению функциональной блокады синуса и его выпускников. При определенных условиях эти сдвиги приводят к новому повышению давления в глазу. Возникает порочный круг, приводящий в конечном счете к развитию глаукомного процесса. [58]