Cтраница 1
Транспорт глюкозы в бактериях, осуществляемый путем фосфорилирования, получил название фосфоэнолпируватной фосфо-трансферазной системы. [1]
Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы. [2]
Величина Tmg характеризует полную загрузку системы транспорта глюкозы. У мужчин эта величина равна в среднем 375 мг / мин, а у женщин - 303 мг / мин. Для ответа на этот вопрос рассчитывают Tmg на 100 мл клубочкового фильтрата. [3]
Ее измеряют при полном насыщении системы канальцевого транспорта глюкозы. Для этого в кровь вводят глюкозу, повышая ее концентрацию до тех пор, пока она не начнет в значительных количествах выделяться с мочой. [4]
Одной из основных функций инсулина является регуляция транспорта глюкозы, аминокислот, ионов и других метаболитов в клетки печени, почек, жировой ткани и других органов. Механизм действия этого гормона отличается от такового для других пептидных гормонов и является уникальным в регуляции метаболических процессов. Инсулиновый рецептор представляет собой тетрамер, состоящий из двух а - и двух р-субъеди-ниц, одна из которых обладает тирозинкиназной активностью. Инсулин при взаимодействии с а-субъединицами, расположенными на поверхности цито-плазматической мембраны, образует гормон-рецепторный комплекс. Кон-формационные изменения тетрамера приводят к активации трансмембранной ( 3-субъединицы рецептора, обладающей тирозинкиназной активностью. Активная тирозинкиназа способна как к аутофосфорилированию, так и к локальному фосфорилированию близлежащих мембранных белков. В результате фосфорилирования образуются мембранные каналы, через которые глюкоза и другие метаболиты проникают в клетки. Через определенный временной интервал происходит интернализация гормон-рецепторного комплекса вовнутрь клетки, где он диссоциирует на свободные рецептор и гормон. Рецептор поступает в аппарат Гольджи, где ремонтируется, а затем перемещается на внешнюю мембрану для дальнейшего функционирования. Этот процесс называется рециклизацией инсулинового рецептора. Свободный инсулин под действием тканевой инсулиназы распадается на семь фракций, пять из которых обладают биологической активностью. Так, они способны активировать бБ - белки рибосом, обладающие протеинкиназной активностью. В результате стимулируется инициация трансляции и биосинтез белка. [5]
У некоторых бактерий ( кишечная палочка E-coii) транспорт глюкозы внутрь клетки осуществляется третьим механизмом. Молекулы глюкозы внутри клетки превращаются в молекулы глю-козамонофосфата. Процесс фосфорилирования осуществляется специальными ферментами. В результате фосфорилирования количество свободных молекул глюкозы внутри клетки резко уменьшается и в клетку поступают другие молекулы глюкозы механизмом пассивного транспорта. Молекулы глюкозамонофосфата не могут пройти через мембрану и остаются в клетке. [6]
Эти результаты позволяют считать, что глюкокортикоид на транспорт глюкозы действует опосредованно - через индукцию синтеза белка, запирающего клетку для углевода. Очевидно, в период до 5 мин после добавления глюкокортикоида к тимоцитам индуцируется синтез иРНК, кодирующей этот белок. [7]
Уже отмечалось, что после облучения тимоцитов усиливается транспорт глюкозы в ядро. Частично он может быть связан с активацией гликолиза после облучения, однако в основном данный процесс обусловлен повреждением системы активного транспорта в ядерной оболочке. [8]
Роль критического фактора при этом может играть усиление транспорта глюкозы в клетки, происходящее при облучении. Это представление, правда, не объясняет механизма интерфазной гибели клеток нелимфоидного происхождения. [9]
Аденилатциклаза обладает высокой активностью, если компоненты системы транспорта глюкозы в клетку фосфорилированы. Это происходит в отсутствие глюкозы, которую необходимо транспортировать. Таким образом, активность аденилатциклазы возрастает при уменьшении концентрации глюкозы в среде. Последнее приводит к повышению образования цАМФ и в конечном итоге к индукции синтеза ферментов катаболизма лактозы. Таким способом глюкоза через систему своего транспорта регулирует концентрацию цАМФ в клетке. Поскольку катаболизм глюкозы связан с образованием метаболической энергии и запасанием ее в молекулах АТФ, через глюкозу в клетке связаны пулы АТФ и цАМФ: при увеличении количества АТФ уменьшается количество цАМФ, и наоборот. [10]
Болезнь, вызванная нарушением метаболизма из-за нехватки инсулина и характеризующаяся трудностью транспорта глюкозы из крови в клетки при нормальных концентрациях глюкозы. [11]
В основе биохимических изменений, вызываемых глюкокортикоидами и приводящих лимфоцит к лизису, лежит раннее блокирование транспорта глюкозы в клетку [ Munck A. Создающийся при этом дефицит глюкозы приводит к снижению образования АТФ за счет гликолиза, и в итоге происходит ин-гибирование макромолекулярных синтезов. Нарушаются также процессы транспорта аминокислот и нуклеозидов в клетку. Эти процессы завершаются лизисом клетки. При 37 С действие гормонов на транспорт глюкозы проявляется через 15 - 20 мин после попадания его в клетку. [12]
Для дрожжей наиболее предпочтительным источником углерода и энергии считается глюкоза, однако, несмотря на огромный объем исследований, способы транспорта глюкозы в клетку до второй половины 1990 - х гг. были недостаточно ясны. Предыдущие работы свидетельствовали, что этот процесс является преимущественно диффузионным, а кажущаяся вязкость Кт меняется с изменением концентрации глюкозы в питательной среде. Были идентифицированы несколько транспортеров гексозы, способных к изменчивой экспрессии. После открытия в 1996 г. полного генома дрожжей [12] научные исследования шагнули далеко вперед. В результате исследований генома было выявлено целое семейство транспортеров гексозы, состоявших из не менее чем 20 белков, и на основании этого удалось понять, что сначала образуются мутанты, не способные размножаться а глюкозе. Гены Hxtlp и Зр являются транспортерами с низким сродством, Hxtlp и 4р - с умеренно низким, a HxtGp, lp и Gallp - с высоким сродством. Гены Snfip и Rgt2p больше задействованы в оценке внешней концентрации глюкозы, чем в транспорте этого сахара. Гемостатические исследования показали, что транскрипция генов НХТ1 - НХТ7 в полных цепочках коррелирует с концентрацией глюкозы в питательной среде, а транскрипция гена GAL2 встречается лишь в условиях ограниченного количества галактозы. В настоящее время уже ясно, что транспорт глюкозы ( гексозы) в дрожжевой клетке зависит от количества транспортных белков, концентрация которых в клеточной мембране активным образом настраивается на состав питательной среды путем регулирования транскрипции генов и преобразования белков. Предполагается, что в этом процессе участвуют также процессы расщепления убиквитина и вакуолей. Таким образом, общеклеточные параметры кинетики потребления глюкозы мягко поднастриваются к концентрации сахара в питательной среде. [13]
Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обеспечивает ее утилизацию. Вместе с тем он не оказывает влияния на утилизацию углеводов бесклеточными гомоге-натами тканей ( гомогенаты получают путем растирания клеток, при котором разрушаются клеточные мембраны), так как механизм влияния инсулина на углеводный обмен связан именно с действием его на проницаемость клеточной мембраны. [14]
Транспорт растворимых органических соединений ( продуктов пищеварения) от тонкого кишечника к различным частям тела, где эти вещества запасаются или ассимилируются ( используются), а также от мест, где они запасаются, к участкам, где они используются. Примером может служить транспорт глюкозы из печени ( где она накапливается в форме гликогена) к мышцам для получения энергии. [15]