Венозный тромбоз
Cтраница 1
 |
Ишемия макулы II степени, обширные неперфузируемые зоны при тромбозе нижневисочной ветви центральной вены сетчатки. Шунты, кол латерали. [1] |
Венозный тромбоз сопровождается повышением внутрисосу-дистого давления выше места окклюзии, что привадит к многочисленным гемодинамическим и метаболическим нарушениям. [2]
Особенностью венозных тромбозов сетчатки является длительность заболевания, зависящая от эволюции тромбоза, а также от его локализации и степени окклюзии сосуда. Адекватный кровоток в сетчатке может восстановиться или в случае рекана-лизации тромбированных сосудов, или в условиях развития кол-латералей и шунтов. Они располагаются в области окклюзии, соединяя дистальный и проксимальный концы сосуда. Наибольшее количество коллатералей отмечается в парафовеальной зоне с темпоральной стороны. Коллатерали-могут также соединять верхнюю и нижнюю сосудистые аркады. Шунты, образующиеся на диске зрительного нерва ( рис. 44), имеют значение для быстрого транспорта крови из ретинальной системы сосудов в хориоидальную, что свидетельствует об относительно благоприятном прогнозе. Однако имеются данные о том, что шунты, несмотря на то что они считаются признаком ре-паративного процесса, нарушают локальную ретинальную циркуляцию и вследствие этого способствуют ишемическому поражению сетчатки - интраретинальной ишемической нейрональной1 атрофии. [3]
Важным фактором в развитии венозного тромбоза является застой циркуляции. Он часто связан с компрессией сосуда. В частности, обструктивные заболевания артерий как в области решетчатой пластинки, так и в месте артериовенозных перекрестов следует считать наиболее частой причиной тромбоза вен. [4]
В терапии тромбозов кровеносных сосудов, образующихся при инфарктах миокарда, кровоизлияниях мозга, легких, при артериальных и венозных тромбозах и т.п., широкое применение нашли трипсин, химотрипсин, террилитин, фибринолизин, стрептокиназа. Однако, наряду с положительным терапевтическим эффектом, перечисленные препараты часто дают осложнения ( геморрагии, аллергии, повторные тромбозы сосудов и др.), а также инактивируются различными системами организма. [5]
Перепад в концентрациях тромбоксана и простациклина обнаруживается при многих заболеваниях. Такие болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, гипертоническая болезнь, сопровождаются артериальными и венозными тромбозами, являющимися следствием увеличенного синтеза тромбоксана по сравнению с синтезом простациклина. У пациентов с артериальным тромбозом, глубоким венозным тромбозом тромбоциты обладают повышенной способностью синтезировать тромбоксан по сравнению с тромбоцитами здоровых людей. [6]
Перепад в концентрациях тромбоксана и простациклина обнаруживается при многих заболеваниях. Такие болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, гипертоническая болезнь, сопровождаются артериальными и венозными тромбозами, являющимися следствием увеличенного синтеза тромбоксана по сравнению с синтезом простациклина. У пациентов с артериальным тромбозом, глубоким венозным тромбозом тромбоциты обладают повышенной способностью синтезировать тромбоксан по сравнению с тромбоцитами здоровых людей. [7]
Экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что изолированных тромбозов ретинальных вен не бывает. В каждом случае в большей или меньшей степени имеется нарушение циркуляции в сопутствующей артерии. По данным В. В. Никольской ( 1987), тромбоз артериовенозной аркады составляет 67 2 % всех случаев венозных тромбозов. [8]
Страницы: 1