Тромбоцит

Cтраница 2

Считается, что тромбоциты локализуются в основном в составе циркулирующей крови. [16]

В норме содержание тромбоцитов колеблется от 150000 до 320000 в 1 мм3 крови. Величина эта непостоянна и подвержена закономерным суточным колебаниям, зависящим, в частности, от характера принимаемой пищи. В клинике профессиональных заболеваний определение количества тромбоцитов имеет существенное значение при ранней диагностике бензольной интоксикации и хронической лучевой болезни. [17]

Адсорбция и десорбция тромбоцитов происходит на поверхности ионитов. Это явление представляет особый интерес, если учесть их нестабильность при соприкосновении со смачиваемыми поверхностями, например стеклом, и особенно большой размер частиц кровяных пластинок, которые видны под микроскопом; их диаметр ( 2 5 и) составляет - 1 / 3 диаметра красных кровяных тел. [18]

Существенное уменьшение количества тромбоцитов наблюдается при скорости кровотока, превышающей 150 мл / мин. [19]

Тромбоксаны синтезируются в тромбоцитах и обладают противоположным действием. [20]

Кроме свертывания крови, тромбоциты ( или кровяные пластинки) участвуют также в реакциях иммунного ответа. [21]

Определенные особенности свойственны дегрануляции тромбоцитов, которые способны самостоятельно уничтожать некоторые гельминты. [22]

Схема тромбообразования. [23]

Тромбин и выделяющиеся из тромбоцитов активные вещества вызывают агрегацию и адгезию агрегированных тромбоцитов к поверхности. Взаимодействие тромбина с фибриногеном заканчивается образованием нитей фибрина, которые вместе с тромбоцитами образуют так называемый белый тромб. Оседание в нитях фибрина эритроцитов приводит к образованию красного тромба. [24]

У обезьян уменьшение числа тромбоцитов отмечается на 7 - 18 - е сутки. [25]

Курение сильно стимулирует прилипание тромбоцитов к эндотелию, а, следовательно, и внутрисосудистое свертывание крови. [26]

В последние годы в тромбоцитах обнаружено много специфических соединений, участвующих в свертывании крови. Их называют тромбоцитарными ( пластиночными) факторами и нумеруют арабскими цифрами. [27]

Наследственный дефицит GSH-Px в тромбоцитах / описан у 3 лиц с геморрагической тромбоцитоастенией Гландманна - Риникера [ Karpatkin S. Дефицит ффмеита сочетается с двукратным повышением содержания кислотораство-римых тиолов в тромбоцитах, свидетельствующий о их неспособности метаболизйровать глутатион, что повышает восприимчивость тромбоцитов к окислительному стрессу. GSH-Px и глута-тионом и что при дефиците фермента могут иметь место пере-кисное окисление мембраны тромбопшюв или окисление SH-групп тромбоцитарных белков, в тастности тромбоксана, участвующего в агрегации тромбоцитов. Есть предположение, что дефицит GSH-Px встречается vt при синдроме Германского-Пудлака [ Witkop С. [28]

Уже давно известно, что тромбоциты способны легко адгезироватъся на почти любом материале, за исключением внутренней поверхности ( интимы) кровеносных сосудов. В то же время известно, что при повреждении или па-талогическом состоянии интимы быстро развивается агрегация тромбоцитов. Такой результат может быть спасительным, когда благодаря ему достигается приостановка кровотечения из поврежденного сосуда, а может быть и вредоносным, ведущим к возникновению тромбозов. Первое из этих соединений, тромбоксан А2 ( ТхА2, 283) ( схема 4.87), продуцируемое тромбоцитами, вызывает сужение кровеносных сосудов и аге-регацию тромбоцитов. Второе соединение, простациклин ( 284), продуцируемое интимой кровеносных сосудов, проявляет свойства вазодилатора и ингибитора агрегации тромбоцитов. Очевидно, что эти два соединения служат агентами-антагонистами в регуляторном механизме агрегации тромбоцитов. [29]

Уже давно известно, что тромбоциты способны легко адгезироваться на почти любом материале, за исключением внутренней поверхности ( интимы) кровеносных сосудов. В то же время известно, что при повреждении или па-талогическом состоянии интимы быстро развивается агрегация тромбоцитов. Такой результат может быть спасительным, когда благодаря ему достигается приостановка кровотеченш; из поврежденного сосуда, а может быть и вредоносным, ведущим к возникновению тромбозов. Первое из этих соединений, тромбоксан А2 ( ТхА2, 283) ( схема 4.87), продуцируемое тромбоцитами, вызывает сужение кровеносных сосудов и аге-регацию тромбоцитов. Второе соединение, простациклин ( 284), продуцируемое интимой кровеносных сосудов, проявляет свойства вазодилатора и ингибитора агрегации тромбоцитов. Очевидно, что эти два соединения служат агентами-антагонистами в регуляторном механизме агрегации тромбоцитов. [30]

Страницы: 1 2 3 4