Cтраница 2
Возбудитель болезни заражает посевы озимых с осени и зимует в тканях растений в виде грибницы. Сильное развитие болезни, часто сопровождаемое гибелью растений, наблюдается ранней весной, особенно на тех участках, где растения ослаблены зимовкой. На листьях появляется сероватый налет. Позже под эпидермисом или внутри стеблей появляются склероции, которые сохраняются до осени, а затем прорастают, образуя плодовые тела с аскоспорами. Последние заражают посевы озимых. [16]
Возбудители болезней поражают и разрушают различные ткани тела насекомых и тем самым нарушают развитие и физиологические функции отдельных органов. Физиология и гистология насекомых немыслимы без изучения патофизиологии, патологической анатомии и гистологии насекомых, без которых нельзя заранее предвидеть конечный результат заболевания насекомых. Незнание этих вопросов приводило к тому, что данные о массовой гибели насекомых, накопленные в опытах и в итоге наблюдений в природе, не подвергались серьезному анализу и исследователи даже не предполагали, что частые случаи массовой гибели насекомых в лабораторных условиях или в природе могли быть вызваны инфекционными болезнями. Только отдельные экологи, биоценоло-ги и биометрики были способны ( как впрочем ив настоящее время) обнаружить и определить в телах мертвых насекомых возбудителей их болезней. Именно поэтому часто говорили о естественной смертности насекомых даже в тех случаях, когда никакой естественной гибели не происходило. Большинство данных о динамике популяций насекомых страдает одной и той же серьезной ошибкой - недооценкой роли болезней насекомых в биоценозе. А ведь у вредителей запасов, которых обычно используют в качестве тестеров для оценки эффективности инсектицидов, болезни - весьма обычное явление при их лабораторном разведении. [17]
Возбудитель болезни этого пилильщика впервые был обнаружен в материале, впервые собранном возле озера Тимагами в Канадской провинции Онтарио. Болезнь носила местный характер, так как в других популяцих этого вредителя она не была обнаружена. Смирнов [206] использовал в 1956 г. материал, собранный на три года раньше, для его размножения с целью повышения вирулентности возбудителя. Вирус, так же как и возбудители других кишечных полиэдрозов пилильщиков, поражает вначале среднюю часть кишечника, затем по мере развития болезнь охватывает всю среднюю кишку и наконец проникает в переднюю и заднюю кишки. Зараженные гусеницы желтеют и не питаются, кишечник их приобретает сметанно-желтый цвет и очень легко разрывается. Болезнь развивается при 33 С быстрее, чем при нормальной температуре. [18]
Возбудитель болезни, которого Ваго назвал Rickettsiella gryl-li, имеет длину 540 - 710 ммк и ширину 190 - 280 ммк, яйцевидной формы, с одной выпуклой стороной. Кристаллики, в массе сопутствующие ранее описанным видам, в данном случае обычно отсутствуют. Болезнь передается с пищей ( пожирание остатков погибших особей); особенно легко инфекция распространяется при массовом размножении сверчков в лабораторных условиях. [19]
Возбудители болезней, распространяющиеся вместе с семенами, в момент протравливания находятся, как и семена, в состоянии покоя, вследствие чего достигается продолжительность контакта фитопатогена и фунгицидного осадка. Это обеспечивает достаточный эффект при минимальном риске снижения всхожести семян из-за фитотоксического эффекта. Борьба с другим типом возбудителей болезней - фито-патогенными грибами, находящимися в почве, более сложная, так как они способны поражать растения не только в момент прорастания семян, но и внедряться в растительные ткани на участках, весьма удаленных от зоны действия препарата. В определенной степени эффект возрастает при повышении норм расхода препарата, однако это может привести к снижению всхожести семян. Чувствительность к фунгицидам повышается в период прорастания, особенно чувствителен кончик корешка. В большей степени снижение всхожести наблюдается при обработке механически поврежденных семян или имеющих более высокую, чем кондиционная, влажность. [20]
Возбудитель болезни сохраняется на растительных остатках и в почве. [21]
Возбудители болезни - почвенные грибы и бактерии, проникающие в корневую шейку ослабленных растений. У рассады корневая шейка темнеет, утончается и загнивает, растения увядают и гибнут. [22]
Возбудитель болезни - бактерия, поражает плоды и вегетативные органы. Первые симптомы появляются в период бутонизации в виде одностороннего увядания нижних листьев. По сосудам бактерии проникают в плоды, вызывая внутреннее их заражение. Плоды при этом могут принимать уродливую форму. При позднем заражении они имеют нормальный вид и консистенцию мякоти. Однако на разрезе видно, что тяжи сосудов окрашены в желтый цвет из-за скопления в них массы бактерий. [23]
Возбудитель болезни - гриб, поражает листья и черешки свеклы, покрывая их многочисленными округлыми пятнами со светлым центром и красно-бурой каймой. Пятна диаметром 2 - 3 мм, а на старых листьях - до 10 мм. На поверхности пятен во влажную погоду появляется сероватый налет. При сильном развитии пятен листья засыхают. [24]
Возбудитель болезни - гриб, зимующий в луковицах. Больные луковицы внешне не отличаются от здоровых и хорошо хранятся. Высаженные на участке растения первое время развиваются нормально. Примерно через 3 - 4 недели после посадки они становятся угнетенными, листья желтоватыми, при сильном поражении - вялыми. На поверхности больных растений, листьев видна грибница в виде малозаметного налета. [25]
Возбудитель болезни зимует в пораженных побегах и плодах. [26]
Возбудитель болезни зимует на пораженных стеблях и опавших листьях. Передается инфекция с посадочным материалом и при помощи спор ветром. [27]
Возбудитель болезни распространяется с каплями дождя, ветром. Зимует на опавших листьях. [28]
Возбудители болезни в течение нескольких лет сохраняются в почве и в зараженных луковицах. Луковицы, пораженные гнилями даже в малой степени, после высадки в грунт образуют слабые искривленные побеги, а появившиеся на таких побегах листья желтеют и погибают. [29]
Возбудитель болезни зимует в послеуборочных растительных остатках. [30]