Увеличение - вентиляция - легкое
Cтраница 1
 |
Адаптация дыхания. [1] |
Увеличение вентиляции легких в условиях большой высоты над уровнем моря в значительной мере и почти исключительно стимулируется тканью, контролирующей давление кислорода в артериальной крови и находящейся в органе, называемом каротидный гломус размером с булавочную головку, который расположен в точке ответвления каждой из двух сонных артерий на уровне угла нижней челюсти. Если давление кислорода в артерии падает, нервоподобные клетки ( хеморецепторные клетки), находящиеся в каротидном гломусе, воспринимают это снижение и увеличивают скорость возбуждения девятого черепного нерва, передающего импульс непосредственно в центр дыхательного контроля мозгового ствола. Как только в центр дыхательного контроля поступает повышенное число импульсов, происходит стимуляция увеличения частоты и глубины дыхания. Эта стимуляция осуществляется через комплексные проводящие пути нервной системы, активизирующие диафрагму и мышцы стенки грудной клетки. В результате увеличивается количество воздуха, поступающего в легкие, рис. 37.2, что, в свою очередь, восстанавливает в артериях давление кислорода. [2]
Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких. [3]
 |
Адаптация дыхания. [4] |
В процессе производственной деятельности в высокогорных условиях большое значение имеет снабжение кислородом различных тканей человеческого тела. Основным из них является учащение дыхания ( увеличение вентиляции легких), возникающее при снижении давления кислорода в крови артериальных сосудов ( Ра о а) ( гапоксемия) всегда, когда человек находится на территориях, расположенных высоко над уровнем моря, я возрастающее с увеличением этой высоты. [5]
Подъем на высоту до 1 5 - 2 км над уровнем моря не сопровождается значительным снижением снабжения организма кислородом и изменениями дыхания. На высоте 2 5 - 5 км наступает увеличение вентиляции легких, обусловливаемое стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно повышается артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. Эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом, они частично компенсируют сниженное парциальное давление кислорода. [6]
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови ( ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких - гиперпноэ, направленным на выведение из организма избытка двуокиси углерода. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания ( увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания. [7]
Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело, в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение двуокиси углерода в артериальной крови может не изменяться ( или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений. Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздражение хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания. [8]
 |
Расположение хемо-рецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга. [9] |
Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0 01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л / мин. [10]
Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких. [11]
Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело, в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение двуокиси углерода в артериальной крови может не изменяться ( или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений. Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздражение хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания. [12]
Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело, в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение двуокиси углерода в артериальной крови может не изменяться ( или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений. Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздражение хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания. [13]
Страницы: 1