Увеличение - капиллярное давление
Cтраница 2
 |
Идеализированное представление распределения смачивающей и несмачивающей фаз в упаковке из сферических частиц. [16] |
Для изучения влияния порядка насыщения пористой среды необходимо рассмотреть вопрос о порах переменного размера. Для капиллярной трубки переменного диаметра высота подъема жидкости зависит от адгезионного натяжения, плотности жидкости и изменения диаметра капилляра по длине. Если к поверхности раздела фаз в таком капилляре приложено давление, то эта поверхность будет стремиться занять новое равновесное положение, в результате чего объем жидкости в. Уменьшение объема воды означает уменьшение ее насыщенности и сопровождается увеличением капиллярного давления. [17]
Высотный отек легкого поражает приблизительно от 0 5 до 2 0 % лиц, поднимающихся на высоту, превышающую 2700 м, и это наиболее общая причина смерти на больших высотах. Высотный отек легкого развивается в первые 6 - 96 часов после подъема. Факторы риска для развития высотного отека легких подобны факторам, характерным для острой горной болезни. Общие ранние признаки включают признаки острой горной болезни и сопровождаются снижением допустимого уровня напряжения, увеличением восстановительного периода после напряжения, одышкой при напряжении и устойчивым сухим кашлем. Поскольку состояние ухудшается, у пациента усиливается одышка в состоянии покоя, появляются явные признаки застоя в легких и цианоз ногтевого ложа и губ. Патогенез этого нарушения не определен, но, возможно, связан с увеличением капиллярного давления или увеличением проницаемости микроциркуля-торной части сосудистого русла, способствующим развитию отека легких. Хотя повышение давления легочной артерии может помочь в объяснении патогенеза, увеличение легочного артериального давления в результате гипоксии наблюдалось у всех лиц, поднимавшихся на большую высоту, включая лиц у которых отек легких не развивался. Однако у лиц, подверженных заболеванию, возможно неодинаковое гипоксическое сокращение легочных артерий, что приводит к избыточной перфузии микроциркуляторной части сосудистого русла на локальных участках, где отсутствовала или снизилась гипоксическая вазоконстрикция. Возникающее в результате повышение давления и поперечное воздействие могут повредить мембрану капилляра и вызвать отек. Этот механизм объясняет очаговую природу этой болезни и ее вид при рентгеновском исследовании легких. [18]
Страницы: 1 2