Cтраница 1
Воздействие гормонов на гены было доказано в очень интересных работах. Гормон альдостерон регулирует прохождение ионов натрия и калия через клеточные мембраны. Меченный радиоактивными атомами альдостерон проникает в клеточное ядро, что доказывается непосредственно методом авторадиографии. Спустя примерно полтора часа после того, как концентрация аль-достерона стала максимальной внутри клетки, усиливается перемещение ионов натрия через мембрану. Это происходит в результате усилившегося синтеза специфического белка. В самом деле, если клетки предварительно обработаны антибиотиком пуромицином, то гормон своего действия не производит. Между тем известно, что пуромицин блокирует действие генов, препятствуя тем самым синтезу белка. [1]
Воздействие гормонов на гены было доказано з очень интересных работах. Гормон альдостерон регулирует прохождение ионов натрия и калия через клеточные мембраны. Меченный радиоактивными атомами альдостерон проникает в клеточное ядро, что доказывается непосредственно методом авторадиографии. Спустя примерно полтора часа после того, как концентрация аль - юстерона стала максимальной внутри клетки, усиливается перемещение ионов натрия через мембрану. Это происходит в результате усилившегося синтеза специфического белка. В самом деле, если клетки предварительно обработаны антибиотиком пуромицином, то гормон своего действия не производит. Между тем известно, что пуромицин блокирует действие генов, препятствуя тем самым синтезу белка. [2]
Сбалансированное воздействие гормонов на отдельные процессы развития растения: красным цветом выделены стимулирующие, а синим ншн-бирующие гормоны. [3]
Под воздействием белковых гормонов гипофиза стимулируют функцию мужских половых органов и развитие, вторичных половых признаков, влияют на многие биохимические процессы, не связанные с особенностями пола. Андрогены - промежуточные продукты в биосинтезе эстрогенов; синтетические аналоги андрогенов применяются в медицине. [4]
В чем основной механизм воздействия гормона на мембрану, неизвестно. Однако здесь еще одна из тайн, несомненно близких к своему разъяснению. [5]
Другое предположение заключается в воздействии гормонов на клеточные мембраны. Первое, по-видимому, справедливо в случае тиреоглобулина ( тироксина) или АКТГ, второе - в случае инсулина. Однако, как недавно было показано, АКТГ и ряд других гормонов ( например, половые гормоны - экстроген, альдостерон и др.) непосредственно влияют на гены, на ДНК. Под их действием стимулируется синтез РНК и белков. Гормоны осуществляют перенос необходимой химической информации от одних органов к другим и обеспечивают слаженную работу организма. [6]
Эти примеры модификации процесса старения листьев под воздействием известных гормонов почти не оставляют сомнений в том, что клетки зрелых листьев продолжают подчиняться контролю со стороны обычных регуляторов обмена. Из имеющихся данных еще нельзя определить, наличие ( или утрата) каких реакций обусловливает старение. Для предотвращения старения нужен непрерывный синтез белка и РНК, и в этом нет ничего удивительного, но стоит обратить внимание на тот факт, что агенты, замедляющие старение, одновременно усиливают образование РНК и белка. Нельзя ли предположить, что старение является результатом гормонального равновесия такого типа, при котором нарушается транскрипция и трансляция информации, необходимой для поддержания клеточного аппарата в рабочем состоянии. [7]
Особую роль в организме играет циклический аденозин-3 5 -монофосфат ( цАМФ, 303), который образуется ферментативно внутри клетки из АТФ после воздействия соответствующего гормона на клеточные рецепторы ( см разд. Например, повышение содержания гормона адреналина ( первичного сигнала) в крови приводит к синтезу внутриклеточного цАМФ ( вторичного сигнала, регулятора и усилителя гормонального сигнала), который вызывает ингибирование синтеза запасного топлива - гликогена и готовит клетку к выработке энергии Так, скелетные мышцы, печень и другие ткани в условиях стресса мобилизуются адреналином и цАМФ к массированной переработке энергетических резервов для синтеза высокоэнергетических молекул АТФ. Полагают, что алкалоиды чая и кофе ( см разд. [8]
Как правило, механизмы гормональной регуляции многоступенчаты. Воздействие гормонов на О.в. осуществляется через клеточную мембрану, во мн. Обратные связи в эндокринной системе часто замыкаются через нервную систему. [9]
Миоэпителиальиые клетки сокращаются и выдавливают молоко из альвеол в ответ на воздействие гормона окситоципа, который рефлекторно выделяется у женщины при кормлении грудью. [10]
Синтезировав описанным способом колонку кДНК с помощью мРНК из не обработанных гормоном клеток, они задерживали на ней все нормальные мРНК из клеток, индуцированных гормоном, и таким образом добивались значительного обогащения препарата специфической мРНК, синтезированной под воздействием гормона. [11]
Гормон-рецепторные взаимодействия в конечном итоге реализуются через фермент-субстратные, изменяющие концентрации метаболитов в клетке. Так, например, при связывании многих гормонов с рецепторами меняется уровень циклического аденозинмоно-фосфата. При этом очевидно, что эффект усиления воздействия гормона. [12]
Нередко мать замечает у ребенка припухлость и покраснение слизистой оболочки входа во влагалище и обильные выделения, иногда на 5 - 6 - й день жизни бывают кровянистые выделения. Это длится в течение 1 - 2 недель и потом постепенно исчезает без всякого лечения. Объясняются эти явления продолжающимся еще воздействием гормонов ( см. стр. [13]
Так же как и в случае систем со слабыми связями, участвующих в контроле выражения генов, возможное регуляторное значение термически обусловленных изменений во взаимодействиях гормонов с белками-рецепторами очень велико. Например, если биохимические изменения, с которыми связана температурная акклимация ( см. разд. III этой главы), находятся под гормональным контролем, то не могут ли эти изменения зависеть от влияния температуры на присоединение гормонов к рецепторам и как следствие этого от последующей активации генов или метаболических механизмов. Если пусковым стимулом для некоторых изменений метаболизма, наблюдаемых во время температурной акклимации у рыб, служит воздействие гормонов щитовидной железы, то не может ли это воздействие включаться в результате повышения сродства определенного белка-рецептора и тироксину. За возможным исключением температурных эффектов на уровне транскрипции, ни одна система, зависящая от слабых связей, не является столь мало изученной и столь интересной с точки зрения температурных эффектов, как система взаимодействий гормонов с их рецепторами. [14]
Адренорецепторы обнаружены в неисчерченных мышцах сосудов, в жировых клетках, тромбоцитах, - клетках поджелудочной железы и меланоцитах. Первое сообщение о существовании таких рецепторов в неисчерченных мышцах сосудов получено W. Moulds, R. A. Jauernig в 1977 г.: oci - адреноблокатор празосин не снимал сокращение артерий пальца человека, вызванное норадреналином. Вскоре наличие а2 - адренорецепторов в неисчерченных мышцах сосудов было подтверждено путем использования избирательных агонистов и антагонистов г и а2 - адренорецепторов в экспериментах на лабораторных животных различных видов [ DochertyJ. Активация ос2 - адренорецепторов желудка приводит к угнетению его моторной и секреторной функций [ Taylor J. J - клетках поджелудочной железы и меланоцитах соответственно сопровождается угнетением ли-полиза, усилением агрегации тромбоцитов, угнетением секреции инсулина и нарушением пигментации кожи в ответ на воздействие меланоцнтстимулирующего гормона [ Grant J. A., Scrutton M. [15]