Cтраница 1
Двухчасовое воздействие 20 000 мг / м3 вызывает гибель крыс. Крысы и морские свинки погибают после 4 ч ингаляции 10 000 мг / м3 в течение 2 - 3 ч; 1000 мг / м3 вызывает через 4 - 6 ч наркоз. [1]
Двухчасовое воздействие на белых крыс паро-газо-воздушной смеси, образующейся при термоокислительной деструкции стабилизированного полиэтилена, в которой содержание окиси углерода было равно 2 5 - 3 8 мг / л, альдегидов 0 03 - 0 04 мг / л и хлорорганических соединений 0 006 мг / л, вызвало смерть всех подопытных животных. [2]
После двухчасового воздействия сероуглерода ксантогенат растворяют при перемешивании в едком натре при низкой температуре с тем, чтобы получить раствор вискозы, содержащий 6 4 % NaOH и 7 5 % целлюлозы. [3]
Резкое поражение кожи хвостов было отмечено у мышей при двухчасовом воздействии 3 5 % раствора гидроокиси лития. [4]
Раздражающее действие наблюдается только при концентрациях, являющихся токсическими для животных при двухчасовом воздействии. [5]
Коэффициент возможности ингаляционного отравления ( КВИО) - отношение максимально допустимой концентрации вредного вещества в воздухе при 20 С к средней смертельной концентрации вещества для мышей при двухчасовом воздействии. [6]
Коэффициент возможности ингаляционного отравления ( КВИО) - отношение максимально достижимой концентрации вредного вещества в воздухе при 20 С ( С20) к средней смертельной концентрации для животных ( белых мышей) при двухчасовом воздействии. [7]
Оказывает так называемое фтораце-татное действие. Двухчасовое воздействие концентраций 1 - 2 мг / л вызывало гибель отдельных белых мышей, у которых были обнаружены отек легких и сосудистые расстройства во внутренних органах. [8]
В настоящее время изучено токсическое действие на организм теплокровных ( 3-хлорэтилэтилового эфира. При двухчасовом воздействии 2 5 мг / л его наблюдалась гибель белых крыс, при вскрытии которых были обнаружены отек легких, дистрофия в печени, почках, сердце. При попадании на кожу может развиться язвенный дерматит. [9]
Однако умеренная интоксикация, по всей видимости, не вызывает стойких нарушений, а потенциальная токсичность дихлорметана для печени намного меньше, чем у других га-лоидированных углеводородов ( в частности, тетрахлормета-на), хотя результаты экспериментов с животными в этом отношении достаточно противоречивы. Однако следует заметить, что дихлорметан редко используется в чистом виде, а обычно смешивается с другими соединениями, которые оказывают токсическое воздействие на печень. Еще в 1972 году было показано, что у лиц, подвергшихся воздействию дихлорметана, поднимается уровень карбоксигемоглобина ( саг - boxyhaemoglobin) ( на 10 % через час после двухчасового воздействия 1000 млн 1 дихлорметана, и на 3 9 % через 17 часов) из-за превращения в естественных условиях дихлорметана в угарный газ. Концентрация дихлорметана 100 млн 1 приводит к такому же уровню карбоксигемоглобина или концентрации СО в альвеолярном воздухе, как 50 млн 1 СО. [10]