Фактор - патогенность
Cтраница 2
В-пятых, многие родственные группы патогенных микроорганизмов имеют многочисленные структурные варианты одних и тех же факторов патогенности. Это также можно рассматривать как вариант антигенного дрейфа, только значительно менее интенсивный. [16]
Поэтому для формирования эффективной защиты против паразитических форм жизни организм хозяина должен приобрести механизмы, нейтрализующие эти факторы патогенности. [17]
Таким образом, считается, что состояние иммунной устойчивости к инфекции связано с формированием иммунного ответа именно к факторам патогенности возбудителя. Поэтому, на наш взгляд, следует рассмотреть эти факторы более подробно. [18]
Это зависит от того, антитела к каким антигенам тестируются в серологических реакциях, а какие участвуют в реальной иммунной зашите, т.е. в блокаде факторов патогенности. Именно по ним и проводится диагностика болезни. Но как фактор патогенности, этот компонент незначителен и поэтому антитела к LPS вовсе не защищают организм при бруцеллезе. [19]
Создание живых вакцин на основе клонирования генов предполагает встраивание нужного гена в такой вектор, который после инокуляции в организм был бы способен обеспечивать репликацию и экспрессию, с образованием большого количества молекул идентичных факторам патогенности. Рекомбинантный геном таких штаммов может сочетать в себе наиболее полезные гены, гарантирующие эффективность и безопасность вакцины. [20]
Возбудители инфекционных болезней способны приживаться и паразитировать в организме хозяина только в том случае, если им удается избежать воздействия киллерных механизмов системы иммунитета. Для этого паразитические микроорганизмы приобрели систему факторов патогенности, которые помогают возбудителю избежать киллинга. При отсутствии факторов патогенности или в условиях, когда системе иммунитета удается их нейтрализовать, приживаемости возбудителя в организме хозяина ( а следовательно, и всего процесса паразити-рования) не происходит. [21]
 |
Хеликобактеры в биоптате слизистой оболочки желудка. [22] |
Возбудителем хеликобактериоза - хронической инфекции желудка и 12-перстной кишки - является Helicobacterpylori. Несмотря на выявленный у них обширный арсенал факторов патогенности и постоянное обнаружение этих бактерий у больных хроническими гастритами, язвой желудка и 12-перстной кишки, не все исследователи склонны относить Helicobacter pylori к безусловно-патогенным микроорганизмам. [23]
Образование новых патогенных форм возбудителей заболе ааний может идти разными путями. В основе их лежит изменчивость микроорганизмов, определяющаяся изменением в их генетической структуре генов факторов патогенности. [24]
Вместе с тем, видимо, тогда будут возникать проблемы, связанные со специфической ( эпитопной) направленностью моноклональных антител, а отсюда - и с их эффективностью. То есть появится необходимость в идентификации именно тех детерминант, связывание с которыми будет определять эффективную нейтрализацию фактора патогенности. [25]
По всей видимости, это связано с тем, что вещества, входящие в состав примесей, могут выступать в качестве активных адъювантных ( иммуностимулирующих) компонентов. Кроме того, эффективнее тот препарат, где в качестве протективных антигенов используется не один, а несколько факторов патогенности. Это значительно надежнее блокирует процессы патогенеза возбудителя. В связи с этим стремление к тщательной очистке порой оказывается неоправданным. [26]
Действительно, ведь развитие вторичного иммунного ответа связано как с количеством клеток памяти ( или еще функционирующих эффекторных клеток), так и с количеством клеток возбудителя, проникшего в организм. Если количество уже имеющихся на момент инфицирования защищающих специфических факторов ( антител, цитотоксических Т - клеток) или клеток памяти достаточно для нейтрализации факторов патогенности, то внедрившийся возбудитель не приживается и погибает. [27]
Это зависит от того, антитела к каким антигенам тестируются в серологических реакциях, а какие участвуют в реальной иммунной зашите, т.е. в блокаде факторов патогенности. Именно по ним и проводится диагностика болезни. Но как фактор патогенности, этот компонент незначителен и поэтому антитела к LPS вовсе не защищают организм при бруцеллезе. [28]
Возбудители инфекционных болезней способны приживаться и паразитировать в организме хозяина только в том случае, если им удается избежать воздействия киллерных механизмов системы иммунитета. Для этого паразитические микроорганизмы приобрели систему факторов патогенности, которые помогают возбудителю избежать киллинга. При отсутствии факторов патогенности или в условиях, когда системе иммунитета удается их нейтрализовать, приживаемости возбудителя в организме хозяина ( а следовательно, и всего процесса паразити-рования) не происходит. [29]
Монография написана известным иммунологом - исследователем и практиком, в ней выражена его точка зрения на иммунные процессы. Особый интерес вызывает глава Современные представления об инфекции, где даны особенности взаимоотношений в системе паразит-хозяин. Рассмотрены основные группы факторов патогенности, начиная от проникновения возбудителя в организм и распространения в нем. Отличаются новизной главы, в которых автор пишет об особенностях иммунитета при болезнях, вызываемых вирусами и бактериями. Хорошо охарактеризована роль комплемента и антител при развитии защитных реакций. В заключение автор выдвигает ряд интересных принципов создания программ борьбы с инфекционными ( инвазионными) болезнями. [30]
Страницы: 1 2 3