Cтраница 1
Вирусный фермент узнает иной набор промоторов - поздние промоторы, которые имеют сходные между собой, но не идентичные первичные структуры. Поздние промоторы расположены преимущественно в поздней области фагового генома, но встречаются и в ранней, в частности они предшествуют участку ori, с которого начинается репликация вирусной ДНК - Поздние гены транскрибируются с разной эффективностью и в определенной последовательности. Не все механизмы этой регуляции расшифрованы, но некоторые из них достаточно понятны. В частности, в поздней области есть районы, которые организованы сходно с активно транскрибируемым районом генома нитчатых фагов ( см. с. Отсюда считывается набор молекул мРНК разных размеров, но с одинаковыми З - концами. [1]
Каждая вирусная частица содержит две копии одноцепочечного РНК-генома, а после проникновения в пермиссивную клетку этот геном переводится в линейную двухнитевую ДНК под влиянием вирусного фермента - обратной транскриптазы. Чтобы интегрироваться в клеточный геном клетки-мишени, линейная ДНК проникает в ядро, где приобретает кольцевидную форму. [2]
Это означает, что образуются только () нити, и при этом предшествующие родительские () нити не вытесняются из дуплекса. РНК кэпируются, по-видимому, при участии вирусных ферментов. Полиаденилирова-ния З - концов () нитей не происходит. [3]
Современные представления в молекулярной биологии вирусов позволяют использовать новые подходы для направленного избирательного вмешательства в цикл репродукции вирусов. Одним из таких подходов является создание противовирусных препаратов, способных избирательно подавлять каталитическую активность вирусных ферментов, в частности активность нейраминидазы вируса гриппа. С этой способностью связано действие применяемых в настоящее время противовирусных препаратов теброфена и флореналя. [4]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. [5]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в заражен ной клетке. [6]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. [7]
После попадания фаговой ДНК в клетку бактериальная РНК-полимераза считывает раннюю область. Вирусный фермент узнает иной набор промоторов - поздние промоторы, которые имеют сходные между собой, но не идентичные первичные структуры. Поздние промоторы расположены преимущественно в поздней области фагового генома, но встречаются и в ранней, в частности они предшествуют участку ori, с которого начинается репликация вирусной ДНК. Поздние гены транскрибируются с разной эффективностью и в определенной последовательности. Не все механизмы этой регуляции расшифрованы, но некоторые из них достаточно понятны. В частности, в поздней области есть районы, которые организованы сходно с активно транскрибируемым районом генома нитчатых фагов ( см. с. Отсюда считывается набор молекул мРНК разных размеров, но с одинаковыми З - концами. [8]
После попадания фаговой ДНК в клетку бактериальная РНК-полимераза считывает раннюю область. Вирусный фермент узнает иной набор промоторов - поздние промоторы, которые имеют сходные между собой, но не идентичные первичные структуры. Поздние промоторы расположены преимущественно в поздней области фагового генома, но встречаются и в ранней, в частности они предшествуют участку ori, с которого начинается репликация вирусной ДНК - Поздние гены транскрибируются с разной эффективностью и в определенной последовательности. Не все механизмы этой регуляции расшифрованы, но некоторые из них достаточно понятны. В частности, в поздней области есть районы, которые организованы сходно с активно транскрибируемым районом генома нитчатых фагов ( см. с. Отсюда считывается набор молекул мРНК разных размеров, но с одинаковыми З - концами. [9]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. [10]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в заражен ной клетке. [11]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. [12]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в заражен ной клетке. [13]
Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты - на клеточной ДНК - Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная. Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу ( например, фаг Т4 или вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фермент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. [14]
Вирусы - мельчайшие из инфекционных организмов. Хотя противовирусная химиотерапия по сравнению с антибактериальной находится в зачаточном состоянии, здесь также имеются яркие достижения. Вирусы содержат очень мало генетической информации и могут быть подвергнуты химическому воздействию лишь на немногих биохимических стадиях своего существования. В борьбе за выживание вирусы захватывают и подчиняют себе клеточный аппарат размножения. Это, к сожалению, означает, что многие стадии биологических процессов у вирусов и млекопитающих идентичны. Поэтому трудно воздействовать на вирус, не подвергая опасности организм-хозяин. Чтобы найти безвредное терапевтическое средство, необходимо идентифицировать биохимические процессы, уникальные для клетки, пораженной вирусной инфекцией. Вирусная ДНК-поли-мераза представляет возможный объект атаки. Этот фермент участвует в синтезе вирусных нуклеиновых кислот. Известны примеры соединений, которые действуют как ингибиторы вирусной ДНК-полимеразы, однако часто это соединения применимы лишь для локального воздействия. Противолишайное средство ацикловир эффективно только при локальном воздействии, а также при пероральном и внутривенном введении. Оно относительно безопасно, так как на ферменты незаряженных клеток не действует. Ацикловир приобретает способность блокировать синтез вирусной ДНК лишь в присутствии определенных вирусных ферментов. [15]