Фибриноген

Cтраница 4

Схематическое изображение системы целевой доставки лекарственного вещества, основанной на использовании моноклональных антител. А. Молекула лекарственного вещества присоединена к моноклональному антителу. Б. К моноклональному антителу присоединен фермент, превращающий инертную форму лекарственного вещества в активную только в непосредственной близости от клетки-мишени. В обоих случаях Моноклональное антитело связывается с одним специфическим белком на поверхности клетки-мишени. [46]

Однако плазмин способен разрушать и предшественник фибрина фибриноген ( рис. 10.7), и если уровень последнего в результате терапии с использованием активатора плазминогена снизится слишком сильно, могут произойти обширные внутренние кровотечения. [47]

Свертывание крови обусловлено превращением растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Изучению механизма этого процесса, одного из наиболее замечательных биологических процессов, было посвящено очень большое число исследований. Несмотря на это, вопрос до настоящего времени еще полностью не разрешен. Превращение фибриногена в фибрин вызывается действием особого фермента - тромбина. [48]

Другой пример из системы свертывания крови касается фибриногена, субстрата тромбина. В этом белке содержится шесть полипептидных цепей: две цепи А, две В и две С, соединенных между собой 28 - ю дисульфидными связями. Превращение фибриногена в фибрин в процессе свертывания включает отщепление двух пептидов с TV-концов А - и В-цепей. В обоих случаях расщепляется связь Arg-Gly. [49]

Выпадающие осадки склеиваются слизью, гноем, фибриногеном и другими белковыми веществами. [50]

Тромбопластические вещества; содержат лецитопротеин, называемый фибриногеном ткани, который вызывает свертывание крови. [51]

В кровяном русле постоянно циркулирует растворимый белок - фибриноген. Если повредить артерии или вены, начинается цепь реакций, приводящая к превращению этого растворимого белка в нерастворимый фибрин. Фибрин образуется в крови при возникновении тромбов. [52]

Нами была выделена и изучена лизирующая активность комплекса фибриноген - гепарин у 100 больных гипертонической болезнью I-II стадии. При детальном анализе индивидуальных колебаний лизирующей активности комплекса ФГ у больных гипертонической болезнью перед исследованием оказалось, что эти изменения неоднотипные. Как нами уже ранее указывалось при описании динамики СФА и СНФА, больные по уровню активности комплекса ФГ перед исследованием и по степени активации ее под влиянием эмоциональной напряженности делились на 3 группы. [53]

Страницы: 1 2 3 4